Capitolul 5. hipersensibilitatea de tip întârziat
Reacții alergice întârziate (celulare) de tip numite reacții apar numai după câteva ore sau chiar zile după rezolvarea expunere alergen specifice. În literatura modernă, acest tip de reacție se numește „hipersensibilitate de tip întârziat“.
§ 95. Caracteristicile generale ale alergie întârziată
reacții alergice de tip întârziat diferă de alergic imediat prin următoarele caracteristici:- Răspunsul organismului sensibilizat la efect rezolvarea alergen doza apare peste 6-48 ore.
- transferul pasiv de alergie întârziată prin utilizarea animalelor de ser sensibilizate nu este posibilă. Prin urmare, anticorpii care circula in sange - imunoglobuline - nu sunt importante în patogeneza alergie întârziată.
- transferul pasiv de alergie întârziată posibila suspendare a limfocitelor prelevate dintr-un organism sensibilizat. Pe suprafața acestor limfocite apar determinanții reactive (receptori), în care limfocitele este conectat la un alergen specific, t. E., Acești receptori funcționează ca și anticorpi circulanți în reacții alergice de tip imediat.
- Capacitatea de transfer pasiv de alergie întârziată la om datorită prezenței de limfocite sensibilizate, așa-numitul „factor de transfer“, nou diagnosticat Lawrence (1955). Acest factor este o substanță de natură peptidică, având o greutate moleculară de 700-4000, rezistente la acțiunea tripsinei, ază ADN-ARN-azei. Nu este nici antigen (greutate moleculară mică) sau anticorpul ca antigen nu este neutralizat.
§ 96. Tipuri de alergie întârziată
Prin alergie întârziată includ alergie bacteriană (tuberculin), dermatita de contact, reacții de respingere de transplant, reacții autoimune și boli și altele.
alergie bacteriană. Pentru prima dată, acest tip de răspuns a fost descrisă în 1890 de către Robert Koch la pacienții cu TB atunci când este administrat subcutanat la tuberculină l. Tuberculina reprezintă bulion de cultură filtratului de bacilul tubercul. Persoanele care nu sunt bolnavi cu tuberculoză, da o reacție negativă la tuberculină. La pacienții cu tuberculoză în 6-12 ore la locul injectării tuberculinei apare roșeață, este în creștere, există o inflamație, indurație. După 24-48 ore de reacție ajunge la maxim. Într-un răspuns deosebit de puternic este posibilă chiar și necroza pielii. Atunci când este injectat doze mici de necroză alergen offline.
Reacția la tuberculina a fost studiată pentru prima dată în detaliu printr-o reacție alergică, astfel încât, uneori tot felul de reacții alergice de tip întârziat numit „alergie la tuberculină“. Reacțiile alergice întârziate pot să apară și în alte infecții - difteria, scarlatina, bruceloza, coccoid, boli virale, fungice, vaccinarea preventivă și terapeutică și așa mai departe.
In clinica, reacții alergice de tip întârziat cutanate sunt utilizate pentru a determina gradul de sensibilizare cu boli infecțioase - Pirquet și Mantoux reacția în tuberculoză, reacția Burne - la bryutselleze și colab.
reacții alergice intarziate din corpul sensibilizat pot apărea nu numai în piele, ci și în alte organe și țesuturi, cum ar fi cornee, organe bronhiile, parenchimatoase.
In experiment, alergia la tuberculină pot fi obținute cu ușurință la cobai sensibilizați cu vaccin BCG.
Odată cu introducerea unor astfel de porci tuberculină în piele se dezvolta ca persoană, reacție alergică a pielii de tip întârziat. Histologic, reacția este caracterizată ca o inflamație cu infiltrarea limfocitelor. Format ca celule gigant multinucleate, celule ușoare, derivați histiocytes - celule epiteloide.
Odată cu introducerea porcului tuberculină sensibilizate în sânge, se dezvoltă șoc tuberculină.
Alergia de contact este numita reacție a pielii (dermatită) care apare ca urmare a contactului prelungit al diferitelor substanțe chimice pe piele.
reacții de respingere a grefei. După cum se știe, adevărata grefarea a țesutului sau organului transplantat este posibila numai in transplanturi autologe sau singenice (izotransplantatsii) in gemeni identici si animale consangvinizate. In cazurile de transplant de țesut țesut transplantat străin genetic sau organ este respins. respingerea transplantului este rezultatul hipersensibilității de tip întârziat (vezi. § 98-100).
§ 97. autoallergens
Pentru un tip întârziat reacțiile de hipersensibilitate sunt un grup mare de boli și daune care rezultă la celule și țesuturi autoallergenami, t. E. Alergen apar în organism. Această condiție se numește autoallergens caracterizează capacitatea organismului de a răspunde la proteinele proprii.
De obicei, organismul are un dispozitiv prin care mecanismele imunologice se deosebesc de proteine străine proprii. In mod normal, corpul are toleranta (rezistenta) la bodys componente si proteine proprii, adică. E. împotriva proteinelor nu sunt produse anticorpi și limfocite sensibilizate, totuși propriile țesuturi sau deteriorate. Se crede că inhibarea răspunsului imun la autoantigene punerea în aplicare a limfocitelor T-supresoare proprii. defecte ereditara supresorilor-T și conduce la faptul că limfocitele sensibilizate deteriora țesuturile proprii ale gazdei, adică. E. Există o reacție autoimună. Dacă aceste procese sunt destul de distincte, reacția autoimună are loc în bolile autoimune.
Datorită faptului că țesuturile sunt deteriorate prin propriile sale mecanisme imune autoallergens, de asemenea, numit de auto-agresiune, si boli autoimune - boli autoimune. Uneori, unul și celălalt se numește imunopatologie. Cu toate acestea, ultimul termen este regretabil, și de a folosi ca un autoallergens sinonim nu trebuie, pentru Imunopatologie - acesta este un concept foarte larg și are, în autoallergens de adiție include în continuare:- boli imunodeficitare, adică boli asociate cu pierderea sau capacitatea de a forma orice imunoglobuline și imunoglobuline asociate acestor anticorpi, sau capacitatea de a forma o precipitare a limfocitelor sensibilizate ..;
- boala imuno-proliferativă a bolii, adică. e. asociat cu formarea excesivă a oricărei clase de imunoglobuline.
Pentru bolile autoimune includ: lupus eritematos sistemic, anumite tipuri de anemie hemolitică, miastenia gravis (forma psevdoparaliticheskaya de slăbiciune musculară), artrita reumatoidă, glomerulonefrita, tiroidita Hashimoto, si mai multe alte boli.
De la boli autoimune, distingerea sindroame autoimune, care sunt conectate la un mecanism non-alergic dezvoltarea bolii si le complica. Printre aceste sindroame includ: sindromul Dressler (formarea de autoanticorpi la moarte în infarctul porțiunea de miocard și deteriorarea unor porțiuni sănătoase ale mușchiului cardiac), distrofie hepatica acuta in hepatita infecțioasă - hepatita infecțioasă (formarea de autoanticorpi la celulele hepatice), sindroame autoimune arsuri, radiatii boală și alte boli.
Mecanisme de autoallergenov. Principala problemă în studiul mecanismelor de reacții autoimune este problema modului autoallergenov educației. Există cel puțin trei moduri de formare a autoallergenov:- Autoallergens conținute în organism, deoarece este o componentă normală. Acestea sunt numite naturale (primare) autoallergenami (A. D. Ado). Printre acestea sunt unele proteine tesuturile normale ale sistemului nervos (proteină miez) a cristalinului, testiculare, coloidul tiroidian, retina. Unele proteine ale acestor organe, din cauza naturii embriogeneză percepute de către celulele imune (limfocite) ca fiind străine. Cu toate acestea, în condiții normale, aceste proteine sunt aranjate în așa fel încât să nu vină în contact cu celulele limfoide. Prin urmare, procesul de autoallergichesky nu se dezvolta. Încălcarea acestor izolație autoallergenov poate duce la faptul că acestea vin în contact cu celule limfoide, prin care autoanticorpi încep să se formeze și limfocitele sensibilizate, ceea ce va provoca daune organismului în cauză. Materie ca defect ereditar în supresor celulei T.
Acest proces poate fi reprezentat schematic ca un exemplu de tiroidita. Tiroida are trei autoallergens - în celulele epiteliale, iar în fracția microzomală în glanda coloidală. In mod normal, în celule foliculare epiteliului tiroidian are loc prin scindarea tiroxinei tiroglobulină, tiroxină și apoi intră în capilarul de sânge. Tiroglobulina în sine rămâne, astfel, în foliculului și în sistemul circulator nu se încadrează. În cazul în care prejudiciul a glandei tiroide (infecții, inflamații, traumatisme) iese din glandei tiroide folicul tireoglobulina si intra in fluxul sanguin. Acest lucru duce la stimularea mecanismelor imune și formarea de autoanticorpi și limfocite sensibilizate care produc leziuni la tiroida si tireoglobulina noua intrare in sange. Astfel, procesul de deteriorare tiroidă devine ondulat și continuă.
Se crede că același mecanism stă la baza dezvoltării oftalmie simpatică, atunci când, după trauma unui ochi dezvolta un proces inflamator în țesuturile celuilalt ochi. Prin acest mecanism se poate dezvolta orhita - inflamatie a testiculului, după accidentarea altuia.
Autoallergenam Acestea includ, de exemplu, produsele denaturante de proteine. Sa stabilit că sânge și țesuturi proteine în diferite stări patologice dobândesc alergenic, străine organismului și proprietățile lor purtătoare devin autoallergenami. Ele se găsesc în arde și iradierii, distrofie și necroză. În toate aceste cazuri, există modificări de proteine care le fac străine corpului.
Autoallergens poate fi format prin combinarea corpului prins în medicamente, produse chimice, proteine tesuturi. În acest caz, a intrat într-un complex cu o substanță străină de proteine de obicei joacă rolul haptenei.
autoallergens complexe formate în organism rezultat compușii prinși în corpul de toxine bacteriene și alte produse cu proteine de țesut de origine infecțioasă. Autoallergens Astfel de complexe pot, de exemplu, să fie formate prin conectarea unor componente proteice Streptococcus ale tesutului conjunctiv al miocardului, interacțiunea celulelor tisulare cu virusul.
În toate aceste cazuri sunt ajustarea autoimună este că în organism există proteine neobișnuite care sunt percepute de către celulele imunocompetente ca „nu lor“ străin și, astfel, le stimulează să producă anticorpi și formarea de limfocite T sensibilizate.
Burnet ipoteză explică formarea dezinhibare autoanticorpilor în genomul unor celule imune capabile să producă anticorpi împotriva propriilor țesuturi. Rezultatul este o clona de celule „interzise“, care exercită anticorpii lor de suprafață complementare la antigene proprii celule intacte.
In serul pacienților cu forme infecțioase de anticorpi astm alergic constatat că reacționează cu ambele antigene microflora bronhii (Neisseria, Klebsiella) și țesuturile pulmonare.