Cauza sclerozei multiple în timp ce nu exact clar. Se crede că RS - boala induse de virus, iar în producerea acesteia are o valoare a influenței combinate a virusului persistente în organism, la pacientii cu sistem imunitar defect genetic și lansarea unui proces patologic are loc in copilarie. viruși Semnificație au confirmat titruri mari de anticorpi antivirali în sânge și izolarea cerebrospinal fluid și a virusului din țesutul bolnav. Cea mai mare preferință virusologi se acordă virusul rujeolei. Dar există un alt punct de vedere, potrivit căruia originea RS are o valoare de alte virusuri - herpes, enterovirusuri (Coxsackie, ECHO), și altele.
legături între anumite determinanți ai histocompatibilitate și boală. Există mai multe ipoteze pentru a explica acest fenomen
1. Ipoteza ambreiajului.
gena Exista cuplate la HLA-genă, adică gena HLA marker este o altă genă care este implicată în procesul de boala este asociata.
2. Ipoteza de mimetism.
În cazul în care un microorganism specific are antigenicitate similar cu antigene de orice antigen HLA, persoana cu HLA-antigen nu este numai tolerant la antigenele proprii, dar, de asemenea, reacționează încrucișat agent infecțios.
3. Ipoteza „ei modificat.“
Răspunsul imun indus de antigenul hibrid format dintr-un virus și HLA-antigen. Există doar anumite combinații de factori determinanți ai histocompatibilitate și antigene virale care duc la boli cu mecanism imun.
4. Teoria receptorilor.
HLA antigen celule specifice este un receptor direct pentru anumite virusuri.
Pe lângă predispoziție genetică este implementată în MS și în genele care codifică tipul de acetilare factorul polimorfism properdina și lanțul greu al imunoglobulinei.
Apariția sclerozei multiple este asociată cu o combinație individuală de factori de risc endogeni și exogeni.
Factorii endogeni includ în special complexul locilor genei HLA de clasa II.
Printre factorii externi pot fi relevante: zona de ședere în obiceiurile alimentare din copilărie, incidența infecțiilor virale și bacteriene, dar nici factor luat în mod izolat, nu poate avea o valoare în apariția sclerozei multiple și numai o combinație de factori duce la dezvoltarea bolii. In corpul acestor persoane care dispun de imunitate sisteme de reglementare inconsistență genetice, sistemul imunitar este activat de către unul dintre factorii precipitanti nespecifice (infecții virale, traume, stres, etc.). Astfel de antigen stimulate macrofage activate și celulele T-helper sunt fixate la bariera endoteliul sange-creier. La pacienții cu scleroză multiplă, permeabilitatea BBB este crescut și există migrarea NK-limfocite și limfocite T activate în parenchimul cerebral, nivelurile crescute de citokine proinflamatorii, limfocite B activate care încep să sintetiza anticorpi protivomielinovye astfel format vatra imunoinflamator cu demielinizare ulterioare .
Macroscopic în creier și măduva spinării parenchimul împrăștiate diverse dimensiuni ale educației (plachete) de gri (vechi) sau de culoare roz (proaspete). In jurul placa „proaspete“ există infiltrare și edemul zonei definite hiperplazie dendroglii, degenerescența grasă mielina, infiltrarea vasculară secundară, acumularea limfoidă și macrofagelor și spasm al capilarelor. Plăcile sunt situate în orice parte din materia alba a creierului si a maduvei spinarii, dar - cel mai adesea în apropierea ventricule emisferelor cerebrale, trunchiul cerebral, cerebel, nervii optici și chiasmei în hipotalamus.
Vcego de multe ori boala începe la vârsta de 20-40 de ani, mai rar după 50 de ani. Odată cu creșterea latitudinii și crește prevalența bolii: la ecuator este de 1: 100 000, iar în emisfera nordică vine la 80 100 000 de locuitori.
Femeile se îmbolnăvesc mult mai des decât bărbații, 50% dintre pacienții cu nevrita optica dezvolta, ulterior, scleroză multiplă.
Boala se caracterizează prin exacerbări și remisiuni: revers flux continuu (alternativ deteriorarea și ameliorarea episoadelor), progresivă (deteriorare treptată, pe care recăderile suprapuse) secundară, progresivă primară (deteriorarea treptată de la debut).