Departamentul de Neurochirurgie, Neurologie IPO
Șef: Dralyuk MG, profesor, DMN
Scleroza multiplă - o boală cronică imunoinflamatorii în care, datorită tulburărilor din sistemul imunitar este deteriorat mielina teaca fibrelor nervoase, rezultând o pierdere treptată a diferitelor funcții ale sistemului nervos asociate cu starea psiho-emoțională și fizică a pacientului. Scleroza multipla - este cea mai frecventa boala, demielinizare care aparține grupului. Multifactorială și, în cele mai multe cazuri, având origine autoimună. Problema predispoziție genetică la boala SM.
În Europa Centrală, se îmbolnăvesc în medie 50-70 de persoane la 100.000 de locuitori. Statisticile arată că femeile se îmbolnăvesc mai des decât bărbații, oamenii albi sunt afectate mai des decât pielea închisă la culoare. Vârsta medie, care reprezintă incidența este între 20 și 40 de ani de viață.
Etiologia. patogenia
Scleroza multiplă este o patologici 6 unități de lanț principale.
1. acțiune multifactorială (geo-climatice, de mediu, infecțioase) în structura suprasegmentale stem a creierului și în special regiunea hipotalamică, la indivizii predispuși genetic contribuie la încălcări ale diferitelor tipuri de metabolism, inclusiv proteine.
2. Violarea reglarea metabolismului proteinelor cauzeaza aceasta tulburare tineri genetic structuri conductoare reprezentate plăci mielina rețea neyrokeratinovoy, cu răspândirea dezintegrare în majoritatea fibrelor derivatii sistem unificat, care explică manifestările clinice ale bolii.
produșii de descompunere proteină 3. mielină, care sunt extrem de polipeptide encefalitogenice stimulează în mod normal, în mod adecvat formarea suprasegmentar protivomozgovyh pentru a dezvolta anticorpi direcționați pentru curățare derivate, accelerarea proceselor de regenerare. Atunci când orice funcție a sistemelor de cele mai înalte de reglementare, care, în fiecare caz, este prezentat konkrktnom severitate apatică în percepția concentrațiilor scăzute de produse de descompunere mielină, aceasta duce la o întârziere în recuperarea structurilor conductoare de manifestare expresie individuală punct de vedere clinic a bolii.
4. derivați realizări mielină straturi care sunt capabili de a percepe centrele de reglementare mai mari, acestea includ mecanisme care vizează refacerea structurilor afectate de mielină plăci de sisteme conductoare care sunt morfologic procese remyelination manifestata si remisie clinica a bolii.
5. polipeptide encefalitogenice fiind Chelatorii foarte active promovează dezvoltarea neyroallergicheskih necontrolate și a proceselor autoimune, precum și perturbarea reglarea tonusului vascular, însoțite de modificări morfologice și funcționale în pereții vaselor. Acestea din urmă conduce la tulburări ale hemodinamicii, inclusiv nivelul ICR, dezvoltarea și formarea de plasmorrhages perevaskulyarnyh infiltrates cu activarea celulelor de origine hematogene, cât și în ansamblu oferă o progresie a modificărilor în structurile parenchimatoase ale sistemului nervos si formarea de placi sclerotice. Astfel de mecanisme operează asupra țesuturilor sosudyi organelor interne, în special în ficat.
6. Plumb în dezvoltarea afecțiunilor viscerale, incluzând ficatul, sunt procese dereglării neurotrofic în consecință a ambelor structuri mai mari functionale insuficienta suprasegmentar SNC, precum și în dezvoltarea demielinizante sisteme proces conductoare de diferite niveluri. La rândul său, modificări în tulburări hepatice cauza neurotrofic si proteine-ei funcții autonome, ceea ce întârzie resinteza proteina mielină care complică cursul bolii de bază.
Când predispoziție genetică excesivă reacție (hiperreactivitate) sistemul imunitar, contactul cu anumite virusuri pot presupune însă creșterea nu poate fi adecvat ca răspuns (reacție autoimună) acestuia.
Astăzi a identificat o serie de factori posibili capabil să înceapă dezvoltarea bolii:
- Prezența infecțiilor cronice cu care sunt agenții cauzatori ai anumitor virusuri, de preferință - neyrotoropnye;
- starea sistemului imunitar joacă un rol important. Acest lucru ar putea explica dezvoltarea de exacerbări ale sclerozei multiple. De exemplu, cu slăbirea suplimentară a sistemului imunitar dezvoltă anumite infecții exacerbări ale sclerozei multiple.
- predispoziție genetică. Acest factor poate fi urmărită în mod clar în studiul SM în gemeni identici.