insuficienta cardiaca diastolica. Hipoxia și ischemie.
insuficienta cardiaca diastolica. Această opțiune reflectă situația insuficienței cardiace, în care inima nu este în măsură să ia de întoarcere venoasă necesară. Acest lucru se poate datora obstacolelor de umplere (stenoza a venelor pulmonare sau colectoare de valve atrioventriculare trehpredserdnoe inima) sau relaxarea slabă a ventriculelor (stenoza pulmonara, stenoza aortica, cardiomiopatie). În acest din urmă exemplu de realizare, este în general necesară presiunea venoasă crescută pentru a menține debitul cardiac adecvat. Nou-născuții de multe ori un fiziologic „rigiditate“ temporară a ventriculului drept. Combinația dintre ultimul factor la afterload crescută (stenoza valvei semilunare sau RL ridicat) conduce la dezvoltarea rapidă a sindromului de debit cardiac scăzut la scurt timp dupa nastere (boli de inima „critice“).
Funcția cardiacă diastolică este evaluată prin transtrikuspidalnomu și a fluxului sanguin diastolic transmitral, la care umplutura timpurie fluxul recuperat (E vârf la ecocardiografie) și flux sistola atrială (vârf A).
Fetus raportul E / A este mai mică decât unitatea, ventriculara de umplere depinde, în principal atrial sistolei. După naștere, ca maturarea miocardic și de a reduce rolul de rezistență crește conținut pasiv; în perioada de până la 3-6 luni raportul E / A este mai mare decât unitatea.
În cele mai multe cazuri, încălcări ale funcției cardiace sistolice și diastolice combinate.
Hipoxia și ischemie.
Vezi tulburări circulatorii determină activitățile terapeutice și chirurgicale: în timpul ischemiei este necesar să se depună eforturi pentru restabilirea volumului fluxului sanguin în timpul hipoxie - pentru a crește conținutul de oxigen în sânge.
indicele de oxigenare.
Cuprins subiect „Bazele cardiologie.“:
insuficiență cardiacă diastolică cronică
1. Prezența semnelor clinice de insuficiență cardiacă (dispnee, oboseala, raluri pulmonare, edem etc.).
2. Normal sau ușor redusă capacitatea contractila infarct (ejecție a ventriculului stâng fracție mai mare de 45-50%).
3. Prezența dovezi obiective, indică o încălcare de relaxare și ventriculare de umplere și / sau semne de rigiditate ridicată a ventriculului stâng.
Izolarea insuficienta cardiaca diastolica este de mare importanță practică, deoarece această formă de insuficiență cardiacă apare la 20-30% dintre pacienții cu semne clinice de decompensare cardiacă, în care există diferențe fundamentale în tactici de tratament astfel de pacienți. Cu toate acestea, ar trebui să aibă în vedere două aspecte importante din punct de vedere practic:
1. progresia insuficienței cardiace diastolice duce în cele din urmă la o astfel de scădere drastică de umplere a ventriculului stâng, care începe să scadă, iar valoarea PV SI, adică există semne de disfuncție sistolică a ventriculului stâng.
2. Teoretic, toți pacienții cu ICC decompensare în care procesul de caracterul de start este insuficienta cardiaca a tensiunii arteriale sistolice și este însoțită de o scădere distinctă a PV și SI, pot dezvalui, de asemenea, simptome mai mult sau mai puțin pronunțată de disfuncție diastolică, care agravează în mod semnificativ tulburări hemodinamice.
insuficiență cardiacă diastolică cronică
insuficienta cardiaca diastolica - insuficienta cardiaca este o funcție normală sau ușor redusă contractile a ventriculului stâng, dar cu relaxarea diastolică severă și de umplere, care este însoțită de o creștere a presiunii diastolice finale în ventricul, sânge stază în circulația pulmonară și alte semne de insuficiență cardiacă. Aceasta forma de insuficienta cardiaca apare la 20-30% dintre pacienții cu semne clinice de decompensare cardiacă.
Baza apariției disfuncției diastolice sunt două cauze: violare relaxarea ventriculară activă, datorită deteriorării procesului diastolic Ca2 energointensive + transport; deteriorarea pereților LV ductilitate, care se datorează unei modificări a proprietăților mecanice ale stromei conjunctive cardiomiocite stare (fibroza) a pericardului, iar schimbarea geometriei ventriculare. insuficienta cardiaca diastolica este cel mai adesea se dezvoltă în formă de hipertrofie miocardică severă a ventriculelor, exprimat kardiofibroze, ischemie pe termen lung cronice miocardic, o creștere semnificativă a postsarcinii, pericardită.
Ca rezultat, relaxarea activă decelerare LV și reduce conformitatea presiunii de umplere ventriculară normală diastole (mai mică de 12 mm Hg. V.) Nu se poate asigura umplerea acestuia adecvat de sânge. Prima consecință a disfuncției diastolice este de a crește DAC în ventriculul, ceea ce contribuie la păstrarea BWW valorii normale și a debitului cardiac. A doua consecință a disfuncției diastolice sunt diferite forme de realizare prin redistribuire în timpul curgerii diastolei diastolice de la atriu la ventricul.
Eliberarea de sânge de la atrii la ventricule are loc în două faze: o fază de umplere rapidă, dacă se află sub influența unui gradient de presiune intre atriu si ventricul in acesta primeste aproximativ 60-75% din volumul sanguin diastolice; în timpul sistolei atriale, ca rezultat al contracțiilor sale active (25% din volumul sanguin total). stadiile incipiente ale disfuncției diastolice VS caracterizat printr-o scădere moderată a volumului de relaxare izovolumetrică și rata de umplere timpurie. Ca urmare a restructurării are loc diastole exprimată PL suprasarcină, crescând volumul și presiunea în acesta. În etapele ulterioare de dezvoltare de tip „restrictiv“ de disfuncție diastolică. LP suprasarcină contribuie la apariția precoce a aritmii cardiace supraventriculare, fibrilație atrială și flutter. A treia consecință a disfuncției diastolice este creșterea presiunii în linia venoasă cu circulația pulmonară și stagnarea sângelui în plămâni.
Pentru insuficiența cardiacă diastolică la stânga dilatarea ventriculară nu este tipic, până la o disfuncție diastolică nu se va alătura o funcție violare de pompare a inimii. disfuncția diastolică a ventriculului stâng, creșterea CRT in ventriculul si presiunea in circulatia pulmonara contribuie la activarea sistemelor neurohormonali. Acest lucru contribuie la întârzierea de Na + și apă în organism, dezvoltarea sindromului edem și predispoziție la vasoconstrictor efecte. etapele ulterioare de insuficienta cardiaca diastolica sunt caracterizate printr-o creștere semnificativă a CRT LV, PL și reducerea ineficienței critice sistolei ventriculare în umplere. Datorită presiunii ridicate în artera pulmonară se dezvoltă hipertrofia prostatei și dilatarea, alinierea în continuare semne de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. Pentru insuficiența cardiacă diastolică este caracterizată prin prevalența insuficienței ventriculare stângi.
Caracterizat de simptome ventriculului stâng de insuficiență cardiacă congestivă cu funcție sistolică normală, semne de insuficiență de relaxare sa detectat la o ecocardiografie Doppler. insuficienta cardiaca diastolica este mai frecventă la pacienții vârstnici, vârstnici. Pacienții cu hipertensiune arterială, boli coronariene, stenoza aortica, SC.
MT. diabet au un risc ridicat de a dezvolta insuficienta cardiaca diastolica. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație la efort, ortopnee și tuse uscată, care apare în poziția orizontală a pacientului cu tablie scăzută; oboseală și a scăzut de performanță. Examenul fizic poate detecta ortop-; raluri stagnante în părțile inferioare ale plămânilor; îmbunătățit impuls apical; „Dublu“ impuls apicale; galop presystolic (IV ton anormal); adesea detectate aritmie atriala.
Utilizarea unor instrumente moderne de cercetare pentru a determina semnele de disfuncție diastolică, asigură că nu încălcări semnificative ale funcției sistolice VS, pentru a determina cauza de insuficienta cardiaca diastolice (boală cardiacă ischemică, infarct miocardic, angina pectorală).
Criterii ecocardiografice absența disfuncției sistolice a ventriculului stâng sunt: 1. LV fracție de ejecție (FEVS), mai mult de 45-50%. 2. indice LVEDV mai mic de 102 ml / m ". 3. SI de 2,2 l / min / m“. Adesea diastolice PV disfunctie ramane normala, aceasta poate fi crescută (mai mult de 60%). Acest lucru indică prezența tip hiperkinetic de soarta circulației sanguine a pacienților cu insuficiență cardiacă diastolică. La 70% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică detecta semne ecocardiografice de hipertrofie ventriculară stângă severă.
Pentru a evalua diastolele și Sánchez și LV funcție determinată de: viteza maximă la începutul umplerii diastolice vârf (Vmax Peak E), viteza maximă a fluxului sanguin mitral în timpul sistolei, atriul stâng (Vmax Peak A), raportul dintre ratele maxime de umplere precoce și tardivă (E / A) , LV timpul de relaxare izovolumetrică (TRIV), timpul de decelerare a timpurie umplere diastolice (DT).
ventriculului stâng timpul de relaxare izovolumetrică (TRIV), reprezentând intervalul dintre capătul traseului de curgere în fluxul de ieșire și începutul LV prin valva mitrală, este un bun indicator de relaxare ventriculară a vitezei inițiale. În mod normal, IVRT LV nu este mai mult de 70-75 ms, iar decelerarea precoce umplere diastolice (DT) - 200 ms. La sfârșitul diastolei în timpul PL reducerea fluxului sanguin crește viteza din nou, pentru a forma un al doilea vârf (Peak A) și se închide când valva mitrală este returnat la linia zero.
În funcție diastolică normală la dopplerograms vârf predominant de umplere diastolice precoce, care este de 1,5-1,7 ori mai mare decât umplere ventriculară tardiv vârf (Tabelul 63).
Valorile normale ale funcției diastolice VS
La dopplerograms scădere a fluxului transmitral este detectată vârf amplitudine E și creșterea înălțimii vârfului A. Raportul E / A este redus la 1 sau mai puțin. creșterea timpului simultan determinată ventriculară stângă relaxare izovolumetrică (1VRT) 90-100 ms și timpul de decelerare mai precoce umplere diastolice (DT) - mai mare de 220 ms. Acest tip de disfuncție diastolică a fost numit ca „relaxarea lentă.“ Cele mai frecvente factori care conduc la formarea acestui tip de disfuncție diastolică, cronică sau sunt ischemia miocardica tranzitorie la pacienții cu boală arterială coronariană, kardiosklerosis orice geneză, hipertrofie miocardică, leziuni pericard, bloc de ramură.
Tulburări progresiei bolii hemodinamica intracardiac conduce la o creștere a presiunii PL și creșterea gradientului de presiune atrioventricular în timpul fazei de umplere rapidă. Există o accelerare semnificativă de umplere precoce diastolice a ventriculului stâng (Vârful E) concomitent cu reducerea debitului în timpul sistolei atriale (Maximul A). Creșterea presiunii diastolice finale în ventriculul stâng ajută la limitarea fluxului sanguin în timpul sistolei atriale. Ea apare patologic „pseudonormalizarea“ umplere diastolice VS cu creșterea valorilor vitezei maxime de umplere diastolice precoce (Peak E) și scăderea ratei de umplere atrială (Vârful A). Ca urmare, raportul E / A este crescut la 1,6-1,8 și mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumetrică (TRIV) mai mică de 80 ms, iar timpul de decelerare a precoce umplere diastolice (DT) este mai mic de 150 ms.
Tipul de disfuncție diastolică restrictiva observată în insuficiența cardiacă congestivă, ceea ce indică o creștere semnificativă a presiunii de umplere a ventriculului stâng.
Caracteristicile descrise Adesea, tulburări diastolică preced funcției sistolice. Evaluarea adecvată a funcției diastolice VS metoda descrisă este posibilă la pacienții cu rate de inima sub 90 pe minut, în absența stenoza mitrala lor, aortica, insuficienta mitrala.
Pieptului cu raze X face posibilă detectarea absenței unei cardiomegalie pronunțată și să evalueze starea circulației pulmonare. În cele mai multe cazuri, a arătat semne de plămâni venoase congestie, uneori in combinatie cu simptome de hipertensiune pulmonară. Studii instrumentale relevă următoarele semne de insuficiență cardiacă diastolică: absența disfuncției sistolice a ventriculului stâng (prin ecocardiografie); prezența ECG și ecocardiografie, lăsat semne hipertrofie ventriculară exprimate (simetric sau asimetric); Prezența ecocardiografie semne de disfuncție diastolică (tip „relaxare lentă“ - scăderea vârfului amplitudinii E, creșterea de vârf A înălțime; raport de reducere E / A din 1 sau mai puțin; „restrictiv“ tip diastolic disfuncție - creșterea înălțimii vârfului E; scăderea amplitudinii de vârf A crește raportul E / a la 1,8 sau mai mare); absenta in timpul studiilor radiografice pronunțat cardiomegaliei; crește bruiaj presiune LA detectate la diviziile cateterism cardiac și aeronave dreapta.
1. Recuperarea ritmului sinusal la pacientii cu tahiaritmii supraventriculare (fibrilație atrială sau flutter atrial) conduce la o îmbunătățire semnificativă a ventriculare de umplere diastolice datorită restabilirii secvenței fiziologice normale a contracțiilor atriale si ventriculare.
Scăderea frecvenței cardiace reducând astfel postsarcinii, tensiunea intramyocardial și cererea de oxigen miocardic. Pentru a utiliza corecție a frecvenței cardiace b-blocante (atenolol, metoprolol, carvedilol), antagoniști de calciu - verapamilul și diltiazemul.
3. Pentru a reduce congestia în circulația pulmonară se recomandă utilizarea diuretice care reduc CCA și presiunea în artera pulmonară.
Pentru a influența factorii care determină umplerea diastolică a ventriculilor și amploarea disfuncției diastolice, pot fi utilizați inhibitori ai ECA, care sunt mai eficiente in tratarea pacientilor cu insuficienta cardiaca diastolica. blocante ale canalelor de calciu (verapamilul și diltiazemul) capabile să îmbunătățească infarctului relaxare activă și umplerea diastolice ventriculare, reducerea masei miocardice, îmbunătățirea proprietăților elastice pasive ale mușchiului inimii. B-blocantele pot fi de droguri de alegere. Efectele pozitive ale utilizării prelungite a b-blocante asociate cu o scădere a gradului de hipertrofie ventriculară stângă și reduce rigiditatea mușchiului inimii. Prezența efectului inotrop negativ limitează utilizarea acestor medicamente la pacienții cu decompensare cardiacă severă (FC III-1V de NYHA). B-blocantele trebuie utilizat la pacienții cu hipertensiune arterială sau boală arterială coronariană, atunci când există o tahicardie sau tahiaritmii.
Angiotensina II blocanți ai receptorilor (losartan, valsartan, candesartan) au un efect mai pronunțat asupra SRA locale tisulare, hipertrofia miocardică și proprietățile sale elastice decât inhibitorii ECA convenționali. Nitrații nu au nici o influență directă asupra proceselor de relaxare diastolice de formare și hipertrofie kardiofibroza, dar acestea reduc consumul de oxigen miocardic, scăderea ischemie miocardică și, astfel, poate afecta indirect elasticitatea miocardului ventricular. glicozide cardiace sunt contraindicate la pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică.
Principiile de bază ale tratamentului pe termen lung a pacientilor cu insuficienta cardiaca diastolica sunt: ritm sinusal și pacienții complete sistola atrială cu tahiaritmii supraventriculare. Reducerea tahicardie (Verapamil și b-blocante), reducerea simptomelor de stază de sânge în circulația pulmonară, utilizarea prelungită a medicamentelor având proprietăți regresia ventriculare hipertrofiei miocardului: inhibitori ai ECA; b-blocante; antagoniști de calciu; antagoniști ai receptorilor de angiotensină II, utilizarea de nitrați.