infarct miocardic (infarct myocardii) - o boală caracterizată prin formarea de focalizare necrotic în mușchiul inimii, ca urmare a tulburărilor circulației coronariene. Infarctul miocardic este observat la vârsta de 45 de ani, în principal peste, cu bărbații mai des decât femeile.
Etiologia. Unul dintre motivele principale care au condus la dezvoltarea infarctului miocardic (nu mai puțin de 90-95% din cazuri), este ateroscleroza arterelor coronare. In cazuri foarte rare, infarctul miocardic apare ca rezultat al emboliei vasului coronarian în timpul endocardita sau tromboflebita septică, motivate de leziuni inflamatorii ale arterelor coronare -revmaticheskogo koronarita, obliterantă endarteritis, periarterita nodoasă. Contribuie la aparitia, inima, șoc nervos, stres fizic, supraalimentarea, intoxicație cu alcool, fumatul intenționată.
Patogeneza. Patogeneza infarctului miocardic este complex și nu este complet înțeles. În prezent, tot mai răspândită opinia că dezvoltarea bolii contribuie la o serie de factori. Șeful printre ei unii cercetători cred că koronaroskleroza coronariană și constrictiv. Coronariană se dezvoltă ca urmare a modificărilor locale în caracteristica peretelui vascular al aterosclerozei, precum și cu încălcarea sistemului protivosvertyvayuschei a organismului, a manifestat o scădere a nivelurilor sanguine de heparină și o scădere a activității fibrinolitice. In absenta trombozei o mai mare importanță în apariția infarctului, conferă sporită de muncă miocardice în condiții de reducerea aportului de sânge la miocard rezultată din koronaroskleroza stenozei. Alți cercetători sunt un factor major în dezvoltarea infarctului miocardic este considerată anomalii funcționale ale circulației coronariene, ceea ce duce la un spasm prelungit arterei coronare sau pareza. Conform acestui punct de vedere, ateroscleroza arterelor coronare joaca un rol al unui proces de fond, care contribuie la apariția miocardului. Un număr de cercetători cred că dezvoltarea infarctului miocardic sunt dezechilibre electrolitice semnificative în mușchiul inimii, acumularea de catecolamine în ea, precum și influența altor factori.
anatomie patologică. Odată cu încetarea bruscă a fluxului sanguin la o portiune a muschiului inimii incepe sa ischemie, și apoi necroză. Mai târziu, în jurul vetrei format modificări inflamatorii de necroză cu dezvoltarea țesutului de granulație. masele necrotice se dizolvă și sunt înlocuite cu tesut cicatricial. În necroza se poate produce o porțiune de decalaj a mușchiului cardiac cu hemoragie pericardică (tamponada cardiacă). În cazul în care stratul de tesut cicatricial extinse miocardic poate fi atât de subțire încât pare să formeze un anevrism proeminență inima. infarct miocardic, de obicei se dezvoltă în ventriculul stâng. De obicei, necroza mușchiului cardiac capturează straturi dispuse sub endocardului (forma subendocardică), dar în cazuri severe -vsyu straturi musculare grosime (infarcte transmurale): acest lucru se întâmplă de obicei atunci când pericardită fibrinoasă. Uneori, fibrina este depus pe membrana interioara a inimii, în regiunile corespunzătoare necroză miocardică - parietal miocardic nonbacterial endocardită trombotică. Masa trombotică se poate rupe și se încadrează în fluxul sanguin general, cauzand embolism in creier, plamani, abdomen, si altele. necrozantă Prin vetrei prevalenta distinge melkoochagovyj macrofocal și infarcturi miocardice.
Tabloul clinic. In 1909, cele mai mari clinicieni din Romania VP Obraztsov si N. D. Strazhesko primul din lume descrie tabloul clinic al infarctului miocardic și a identificat trei variante ale cursului său: angina pectorala, astm și formă (gastralgicheskaya) abdominale.
formă anginos a sindromului cele mai frecvente si manifestata clinic durere. Având dureri la compresiune in spatele sternului sau în inimă, ca și în angina; uneori, acestea se aplică întregului piept. De obicei, durerea care radiază spre umărul stâng și brațul stâng, cel puțin - în umărul drept. Uneori, durerea este atât de severă încât determină dezvoltarea de șoc cardiogen, care este prezentat în creștere slăbiciune și lipsă de vitalitate, pielea palidă, sudoare lipicioasă rece și de reducere a tensiunii arteriale. Spre deosebire de durerea asociată cu angina, durere în timpul infarctului miocardic nu poate fi îndepărtat nitroglicerină și foarte lungi (de la 1/2 pana la cateva ore -1ch). Durerea prelungită în infarctul miocardic mentionat ca anginosus statut.
În cazul în care forma bolii astmatice începe cu atacul de astm cardiac și edem pulmonar. sindrom de durere sau este slab sau absent.
Pentru forma abdominală de infarct miocardic se caracterizează prin apariția de dureri în abdomen, de multe ori în regiunea epigastrică, care pot fi însoțite de greață, vărsături, o întârziere de scaun (forma gastralgicheskaya de infarct miocardic). Această formă a bolii se dezvoltă cel mai des în peretele din spate miocardic.
Alte observații au arătat că aceste trei forme nu epuizează toate manifestările clinice ale bolii. Deci, uneori, boala incepe cu debut brusc a simptomelor intr-un esec cardiovasculare pacient sau colaps, diferite aritmii sau bloc cardiac, sindromul dureros este fie absent sau slab exprimat (forma nedureroase). Un astfel de curs al bolii este mai frecventă la pacienții cu atacuri de cord recurente. Cerebral formă a bolii este caracterizata prin circulator cerebral afectata exprimat în grade diferite.
In studiul sistemului cardiovascular poate fi remarcat extinderea limitelor de monotonie cardiace, obtuzitatea tonuri. Uneori asculta ritmul galopului. Când infarctul transmural într-o zonă limitată în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal la stânga sternului poate fi determinată prin frecare pericardului. El apare de obicei pe 2-H-a zi de boală și durează de la câteva ore până la 1-2 zile. Pulsul infarct miocardic este adesea mic, frecvent, cu înfrângerea de fire de sistem -aritmichnym. creșteri ale tensiunii arteriale în timpul perioadei de durere, și apoi cade. În funcție de localizarea fluxului sanguin miocardic poate fi o încălcare a ventriculară stângă sau, mai rar, de tip ventricular drept. În primul caz, există pârâituri stagnantă în plămâni, poate provoca sufocarea prin tipul de astm cardiac, și în continuare plămâni -otek. În al doilea caz, extinderea accentuată a inimii spre dreapta, un ficat mărit, umflarea extremităților inferioare.
La boală 2-W-zi apar febra si leucocitoza rezultat fenomene reactive care depind de absorbția de la locul produselor autoliză miocardice. Cu cât este mai Necroza, cu cât temperatura și mai mult creșterea și leucocitoză. Temperatura ridicată este de 3-5 zile, dar uneori până la 10 zile sau mai mult. Din a 2-a săptămână de boală a crescut viteza de sedimentare a hematiilor, leucocitoza și scăderi.
Pentru diagnosticul de infarct miocardic este important să se determine activitatea unor enzime serice puse la dispoziție de modificările necrotice în miocard: transaminazei aspartic (AST), lactat dehidrogenazei (LDH) și creatinfosfokinazei (CPK).
Deosebit de importante sunt studiile electrocardiografice, deoarece acestea pot fi utilizate nu numai pentru a stabili prezența infarctului miocardic, dar, de asemenea, să clarifice o serie de detalii importante, localizare, adâncimea și lățimea de înfrângerea mușchiului inimii.
In primele ore ale bolii se produce o schimbare a segmentului ST și undei T K Downward genunchiului a dintelui, nu ajunge la linia izoelectrică, intră în segmentul ST care, în creștere deasupra ei, formează un arc, convexitatea îndreptată în sus și fuzionează direct cu forma crestătură așa-numitul T curba monofazic. Aceste schimbări de obicei stau 3-5 zile. Apoi segmentul S-T este redus treptat la linia izoelectrică, iar unda T devine profund negativ. Apare profundă dinte Q, D dinte devine scăzută sau dispare, iar apoi QS dinte format. Aspectul caracteristic al dintelui QS infarct transmural. În funcție de localizarea modificărilor complexe ventriculare miocardic apar în sondele respective (fig. 94 și 95). În faza de cicatrizare miocardic poate restabili forma originală a ECG, care a fost observat la dezvoltarea sa, sau modificări devin stabile și să rămână pentru viață.
Pentru. Depinde de amploarea prejudiciului, statutul altor artere ale inimii și dezvoltarea circulației colaterale, gradul de boli cardiace și vasculare, prezența complicațiilor. Acestea includ atac de cord, observate în primele 10 zile de boală, perioada miomalyatsii marcată, ca rezultat rapid, în câteva minute, moartea. Rezultatul poate fi letala, de asemenea, cauzate de fibrilație ventriculară. În cursul bolii poate să apară anevrism cardiac. anevrismul cardiacă acută se dezvoltă în primele câteva zile de infarct miocardic transmural, dacă se află sub influența tensiunii arteriale intraventricular apare în secțiunea miomalyatsii bombat straturi ale peretelui inimii rămase. De obicei, un anevrism se formează în peretele ventriculului stâng al inimii.
Cicatrizarea infarct miocardic fără complicații durează 1-3 luni. Se termină procesul de dezvoltare a cardioscleroză focale.
Tratamentul. Pacienții cu infarct miocardic internați în primele ore ale bolii. Prescrierea repaus absolut, dietă cu restricție a aportului total de energie, elimina alimentele care provoacă flatulență. În prezența atacurilor de durere medicamente prezentate (clorhidrat de morfină, etc.), administrată subcutanat, în asociere cu atropină, care elimină posibilele efecte secundare -toshnotu, vărsături. În cazul în care medicamentele nu ajuta pacientul respira da oxid de azot într-un amestec cu oxigen prin intermediul aparatului de anestezie.
Când se administrează intravenos insuficiență circulatorie strophanthin. în timpul colapsului -vnutrivenno norepinefrina picurare sau fenilefrină. De la începutul infarctului miocardic utilizat anticoagulante, prima acțiune directă și indirectă apoi. Durata de ședere a pacientului în pat depinde de severitatea tabloului clinic și gradul de afectare miocardică. Boala prescrie antispastice și sedative. transmurală extinse și reinfarctarea necesită pentru tratamentul de 3-6 luni, și de multe ori duce la pierderea permanentă a capacității de a lucra bolnav.