Hipertrofia miofibrilă este adaptarea mușchilor scheletici umane la forțele de sarcină cu orientarea procesului de antrenament pentru creșterea volumului sau forței lor. Sa constatat că, cu acest tip de hipertrofie, numărul și volumul de miofibrili, principalele elemente ale fibrei musculare, cresc [2, 10, 22].
Scopul studiului a fost de a dezvolta un concept care să descrie mecanismele de hipertrofie miofibrilară a mușchilor scheletici umane sub influența forței directivității energetice.
REZULTATE
În prezent, există mai multe ipoteze care explică creșterea sintezei proteinelor în mușchii scheletici umane.
A doua ipoteză [8, 9] se bazează pe ipoteza că stimularea inițială a sintezei proteinelor în mușchi este acidoza lor [1]. cauzate de acumularea în produsele musculare a produselor metabolismului acid (ioni de hidrogen), precum și de creșterea conținutului fibrelor musculare de creatină.
Creatina activează activitatea tuturor căilor metabolice asociate cu formarea ATP (glicoliza în citoplasmă, oxidarea aerobă în mitocondrii). Deoarece mai puțină putere rata de glicoliză de consum de ATP și a capacității de oxidare aerobă chiar mai mică decât glicoliza, încep să se acumuleze în celulă, ionii de hidrogen, lactat și ADP. Creșterea concentrației ionilor de hidrogen cauzează membrane labilization (creșterea dimensiunea porilor membranelor, ceea ce duce la hormoni facilita penetrarea in celula), activează acțiunea enzimelor, hormonilor facilitează accesul la informația genetică, moleculele de ADN. Ca răspuns la o creștere simultană a concentrației de creatină și ioni de hidrogen în nucleele celulei, ARN se formează mai rapid.
A treia ipoteză se bazează pe ipoteza că hipoxia este stimulul inițial pentru creșterea sintezei proteinelor în mușchi [2]. Această presupunere se datorează faptului că, atunci când orientarea puterii exerciții pentru tensiunea musculara a mai mult de 60% din maxim, capilarelor si arteriolelor musculare sunt comprimate, iar sângele a contracta mușchii este furnizat nu [22].
Hipoxia, care se dezvoltă în mușchi în timpul procesului de încărcare, conduce la acumularea de metaboliți ai acidului și la acidifierea sarcoamelor. Kalemia, care determină îngustarea vaselor de sânge, crește starea de hipoxie. Resursele energetice ale țesutului sunt epuizate. Schimbarea metabolismului energetic se manifestă prin încălcarea transportului ionic prin membranele celulare, creșterea concentrației de calciu și activarea proteolizei [3]. În primul rând, calpainele sunt activate - proteaze non-izozomale, care joacă un rol important în declanșarea scindării proteinelor musculare scheletice, a modificărilor inflamatorii și a procesului de regenerare. După încheierea exercițiilor fizice, hipoxia este urmată de reperfuzie [4]. Se demonstrează că încărcăturile fizice intense determină hipoxie musculară metabolică puternică, consecințele cărora după terminarea sarcinii sunt similare cu consecințele reperfuziei în ischemie. Influxul de oxigen în mușchi rămâne la un nivel ridicat, deși cererea metabolică a țesutului pentru oxigen scade. Acest lucru determină activarea peroxidării lipidelor (LPO), care distruge integritatea sarcolemă daunelor fibrelor musculare și degradarea proteinelor sale contractile și proteinele citoscheletului [11]. În același timp, se dezvoltă procese inflamatorii în fibrele musculare, care se exprimă printr-o creștere a numărului de leucocite din mușchii scheletici la 24 de ore după antrenament. Cascada proceselor care apar în mușchi după antrenament duce la apariția senzațiilor de durere întârziate și la afectarea stării funcționale a mușchiului, care se exprimă printr-o scădere a nivelului forței maxime. Apoi, în fibrele musculare deteriorate, celulele satelit activate, care sunt implicate activ în regenerarea mușchiului și restabilește activitatea sa funcțională [4, 5].
Baza ipotezei a patra. care este acum larg răspândită, este presupunerea că stimularea inițială pentru creșterea sintezei proteinelor în mușchi este deteriorarea mecanică a fibrelor musculare și a miofibrililor, după care urmează regenerarea lor.
Fig. 1. Distrugerea schematică a fibrei musculare [19]. Notație: A - tensiunea musculară duce la o creștere a concentrației de ioni de calciu (cercuri negre); B - creșterea concentrației de ioni de calciu duce la activarea calpainelor și deteriorarea selectivă a elementelor citoscheletului; C - activitatea ulterioară a mușchiului dăunează citoscheletului.
Dacă fibrele musculare au fost rupte sau deteriorate, se formează o zonă necrotică în zona afectată. În același timp, o distrugere completă a sarcolemului, a sarcoplasmului și a organelilor are loc la o anumită distanță față de locul rănirii, deși în afara zonei fibra își păstrează viabilitatea. Se crede că acest proces este inițiat de o cantitate crescută de calciu intracelular (Ca2 +), care intră în sarcoplasma fibrei musculare din reticulul sarcoplasmatic deteriorat. Ionii de calciu activează enzimele - proteaze, care descompun proteinele din miofibrili. În primul rând, se activează calpainele - enzime proteolitice care acționează asupra proteinelor citoscheletului [14, 16]. Proteinele citoscheletului sunt distruse în primul rând [19, 14]. Apariția moleculelor de fibre din fibră activează lizozomii, digerând structurile proteice care sunt conținute în ele, care trebuie distruse. Dacă lizozomii nu se descurcă cu cantitatea de muncă, atunci o zi mai târziu, sunt activate agenți de curățare mai puternici, fagocite. Fagocitele sunt celule din sânge și lichid tisular. Principala lor sarcină este distrugerea țesuturilor deteriorate și a microorganismelor străine. Fagocitele pătrund în fibră, consumă conținutul și elimină reziduurile. Este produsul activității vitale a fagocitelor care provoacă procese inflamatorii în mușchi la o zi după antrenament. În același timp, în fibre musculare începe procesul de "reparare". Din punct de vedere histologic, în timpul regenerării este posibilă nu numai restabilirea integrității fibrelor musculare deteriorate, ci și apariția unor noi fibre musculare [1, 3]. Regenerarea are loc mai intens, cu atât mai mult se eliberează de membrana bazei celulelor satelit.
Uneori, leziunile puternice se găsesc în miofibrili, deși fibrele musculare din exterior își păstrează integritatea. Unele sarcomere pot fi mai întinse decât altele. Aceasta implică faptul că citoscheletului fibrelor musculare deteriorate, adică filamentele longitudinale de legătură sarcomeres adiacente într-un miofibrilă și filamentele transversale care leagă myofibrils adiacente între ele și cu sarcolemă. daune Citoscheleticăin duce inevitabil la deteriorarea minoră a sarcolemă și ca rezultat - activitatea de activare a celulelor satelit în fibrele musculare, care sunt situate între sarcolemă și membrana bazală.
Numeroase studii au arătat că, în urma efectuării exercițiilor de rezistență, în primul rând, discurile Z sunt deteriorate. Acestea conectează sarcomere unul la celălalt în miofibril. Să reamintim că la discurile Z sunt atașate filamente subțiri. Se crede că discurile Z sunt "legătura slabă" a miofibrilului. În acest caz, este posibilă atât ruperea completă a miofibrililor în regiunea discurilor Z cât și întinderea discurilor Z cu prezervarea integrității miofibrilului (Figura 2).
- Există diferite ipoteze care explică mecanismele creșterii sintezei proteinelor în mușchi sub influența formării de forță. În prezent, cea mai comună ipoteză de deteriorare mecanică a fibrelor musculare.
- În cazul afectării mecanice a fibrei musculare, citoscheletul său este în primul rând deteriorat, ceea ce duce în mod inevitabil la deteriorarea sarcolemiei și, ca o consecință, la activarea celulelor satelitare.
- Deteriorările mai severe ale fibrelor musculare de tip II, comparativ cu fibrele musculare de tip I, sunt cauzate de discurile mai subțiri Z și M. Discurile subțiri Z și M de fibre sunt mai ușor deteriorate și, prin urmare, declanșează o cascadă de procese care conduc la creșterea sintezei proteinelor în fibrele musculare.
- Avantajul în dezvoltarea calității energiei este sportivii, ale căror mușchi conțin un procent mai mare de fibre musculare de tip II.
LISTA BIBLIOGRAFICĂ
[1] Acidoza - acidificarea mediului intern al organismului, este asociată cu acumularea în țesuturi a produselor metabolice acide. Cu o activitate musculară intensă, acidoza duce la apariția oboselii.
[2] Hipoxia - starea de înfometare cu oxigen a țesuturilor.
[3] Proteoliza este defalcarea proteinelor care conduc la formarea de aminoacizi.
[4] Reperfuzia este reluarea alimentării cu oxigen a țesuturilor.