Edemul pulmonar se dezvoltă odată cu inadecvarea mecanismelor de compensare care reglează volumul de lichid care intră în plămâni prin capilare și lăsându-le cu un curent de limf.
Factori fiziologici care împiedică edemul:
- scăderea presiunii interstițiale oncotice, care apare atunci când este stagnată într-un cerc mic de circulație a sângelui;
- o creștere a presiunii hidrostatice interstițiale apare atunci când lichidul se acumulează în jurul capilarelor pulmonare;
- o creștere a presiunii oncotice a plasmei, care contribuie la reținerea părții lichide din sânge în patul vascular;
- Capacitatea de rezervă a sistemului limfatic, care se manifestă o creștere semnificativă a fluxului de vase limfatice, în prezența lichidului de edem pulmonar.
Încălcarea funcționării normale a mecanismelor care împiedică umflarea duce la transpirația plasmei în plămânii interstițiali sau în țesutul alveolar al organului.
Există două mecanisme pentru dezvoltarea patologiei:
- o creștere a presiunii intracapilare, care provoacă scurgerea unui volum semnificativ al părții lichide din sânge în țesutul pulmonar și inadecvarea posibilităților compensatorii ale organismului;
- creșterea permeabilității pereților patului vascular.
Există două grupuri mari:
Cauze cardiace
Acest grup de factori etiologici combină bolile sistemului cardiovascular, care provoacă stagnare într-un cerc mic de circulație din cauza contractilității insuficiente a ventriculului stâng sau a atriumului. Hipertensiunea pulmonară emergentă contribuie la scurgerea fluidului din patul vascular la țesutul pulmonar. Cel mai adesea se poate observa cu astfel de patologii:
- Infarctul miocardic acut duce la edem pulmonar la 44% dintre pacienți. Semnele de afecțiuni hemodinamice apar atunci când este afectată a patra parte a cardiomiocitelor ventriculare stângi. Cu un infarct miocardic semnificativ șocul cardiogen se dezvoltă aproape imediat, ceea ce este neapărat însoțit de edem pulmonar.
- Progresia bolii hipertensive este o cauză frecventă a eliberării plasmei în țesutul pulmonar. Aceasta se datorează unei hipertrofii semnificative a stratului muscular al ventriculului stâng, urmată de o lipsă a contractilității sale în combinație cu creșterea volumului sângelui circulant, caracteristic unui grad sever de hipertensiune arterială.
- Proliferarea postinfarcției țesutului conjunctiv.
- Anevrisme ventriculare stângi care se dezvoltă cu infarct miocardic transmural.
- Inflamația mușchiului cardiac.
- Încălcarea funcționării normale a aparatului valvular al inimii.
- Procesul patologic al naturii bacteriene în endoteliu sau supape.
- Cardiomiopatie.
- Tulburări de ritm sever în inimă.
Cu o creștere a presiunii capilare în plămâni cu mai mult de 30 mm Hg. Decompensarea mecanismelor fiziologice și dezvoltarea edemelor sunt observate. Indicatorii de presiune de peste 40 mm Hg indică o formă de patologie rapidă.
Cauze cauzale
Sub influența factorilor etiologici non-cardiali se constată o creștere a permeabilității pereților capilarelor pulmonare pentru proteinele plasmatice, urmată de partea lichidă a sângelui.
Pentru motive extra-cardiace includ:
- turnarea conținutului gastric în plămâni;
- efectul substanțelor toxice (mercur, clor, etc.);
- dezvoltarea tulburărilor septice și a acțiunii toxinelor bacteriene;
- leziuni traumatice ale pieptului;
- boli inflamatorii ale sistemului bronhopulmonar de natură diferită.
În plus față de factorii etiologici, epuizarea fizică și emoțională, starea imunodeficienței și bolile concomitente joacă un rol important în dezvoltarea edemului pulmonar.
CLASIFICARE
Edemul pulmonar este împărțit în funcție de mecanismul de apariție:
- hidrostatic, asociat cu o presiune crescută într-un cerc mic de circulație;
- membranogenic, care se dezvoltă atunci când permeabilitatea normală a pereților vaselor este perturbată.
În funcție de imaginea clinică, se disting formele edemului pulmonar:
- astm bronșic;
- alveolar edem;
- edem datorită permeabilității crescute.
Edemul are 4 grade de severitate:
- 1 grad - preexistent. Se caracterizează prin absența completă a simptomelor. La auscultare, se aud rasele ude.
- 2 grade - mediu. Siretul moderat al pacientului este audibil la distanță, dispnee apare în poziție orizontală.
- 3 grade - grele. Pronunțate rales sunt combinate cu orthopnea.
- Clasa 4 - edem pulmonar clasic. Caracterizată prin zgomote grosolane, atacuri de sufocare, un aspect tipic al pacientului.
Edemul pulmonar este împărțit în funcție de particularitățile cursului:
- acută - care curge nu mai mult de patru ore;
- subacut - de la 4 la 12 ore;
- persistente - care curge mai mult de 12 ore.
- fulminant - apar semne clinice în câteva minute.
Imaginea clinică a edemului pulmonar depinde de forma bolii, severitatea și caracteristicile fluxului.
Astmul cardiac
Dezvoltarea edemului în acest caz este precedată de un curs prelungit de patologie cardiovasculară cu simptome de insuficiență circulatorie cu severitate variabilă. Cu toate acestea, la unii pacienți, un atac de astm cardiac poate fi primul semn al decompensării de stat.
Pacientul este preocupat de:
- o lipsă rapidă de aer, care se produce adesea noaptea;
- teama de moarte cu stres emotional;
- modificarea culorii pielii și a membranelor vizibile ale mucoaselor de la fiziologia la albastru deschis;
- Dispneea de până la 30 de ori pe minut.
Pacientul, trezindu-se în mijlocul nopții, își asumă o poziție forțată de ședere cu picioarele coborâte și membrele superioare fixate pentru a ușura afecțiunea. Pacientul este dificil de a vorbi din cauza scurgerii respirației. Ascultă cu tensiune toate schimbările care au loc în organism.
Durata unui episod de astm cardiac poate varia de la câteva minute la mai multe ore. Merită să ne amintim că echivalentele acestei afecțiuni patologice (tuse ușoară în mijlocul nopții, incompatibilitatea ritmului respirației cu activitatea fizică, respirația șuierătoare nesemnificativă) indică o etapă pre-acută de edem.
Edemul pulmonar alveolar
Cu un volum mare de leziuni cardiomiocite, apare aproape imediat edem pulmonar alveolar.
Pacientul este observat:
- creșterea ratei respiratorii la 30-40 respirații pe minut;
- pronunțată dispnee, agravată într-o poziție orizontală;
- încălcarea stării generale;
- sentiment de frică, transpirație;
- cianoza pielii;
- modificări ale wheezingului de la șuierături la bule mari umede;
- excreția sputei spumoase.
Durata edemului pulmonar poate varia de la o perioadă scurtă la câteva ore. Uneori se observă un curs fulminant de edem pulmonar.
Edem pulmonar datorită permeabilității crescute
Acesta este asociat cu perturbarea structurii și pulmonare alveolocytes endoteliul capilar fluid de impregnare si cu plasma proteinelor. Acest edem se caracterizează prin letalitate ridicată, atingând 90% și leziuni la pacienții de vârstă fragedă.
Manifestările clinice sunt aproape identice cu simptomele edemului pulmonar alveolar, cu toate acestea, ele au propriile lor particularități:
- plângerile pacientului nu apar imediat, ci în 6-48 de ore de la momentul acțiunii factorului dăunător;
- durata permisului este lungă și poate fi amânată până la 2 săptămâni.
DIAGNOSTIC
În diagnosticul edemului pulmonar este important să stabiliți rapid diagnosticul corect și să continuați tratamentul imediat al pacientului.
Metode fizice de cercetare:
- La examinare, culoarea cianotică a pielii, umflarea venelor cervicale și poziția forțată sunt vizibile.
- În timpul auscultării, sunt auzite razele umede, tahipneea, semnele de disfuncție cardiacă (mușchiul tonurilor, scăderea tensiunii arteriale, tulburările de ritm).
Examinarea cu raze X:
- se dezvăluie caracterul indistinct al modelului pulmonar, schimbările în părțile bazale ale plămânilor
- schimbările persistă timp de 1-2 zile.
Electrocardiograma:
- se determină semnele patologiei principale;
- hipertrofia inimii stângi.
În terapia pacienților cu edem pulmonar se utilizează următorul algoritm:
- Reduceți sarcina asupra părților din stânga ale mușchiului cardiac prin reducerea presiunii în sistemul vascular pulmonar. Pentru aceasta pacientul este plasat într-o poziție așezată cu membrele inferioare coborâte.
- Corectați volumul de sânge circulant cu hamurile, care sunt aplicate pe membre. Această manipulare este efectuată pentru a reduce scurgerea venoasă.
- Deshidratarea țesutului pulmonar este mediată.
- Îmbunătățirea contractilității miocardului, utilizând glicozide cardiace.
- Creșteți aportul de oxigen prin terapia cu oxigen prin catetere nazale.
COMPLICAȚII
Cele mai severe complicații ale edemului pulmonar sunt:
- depresie respiratorie;
- violarea permeabilității căilor respiratorii datorită alocării unei cantități mari de spumă;
- încetarea activității cardiace;
- dezvoltarea unei forme de fulgere rapidă a bolii;
- durere datorată unui sindrom anginal intens.
PREVENIREA
În prevenirea dezvoltării edemelor, un factor cheie este diagnosticarea precoce și tratamentul complet al bolilor sistemului cardiovascular, al bolilor infecțioase, al patologiei pulmonare.
PROGNOZA PENTRU RECUPERARE
Prognoza este aproape întotdeauna nefavorabilă. Dezvoltarea rapidă a procesului patologic și letalitatea ridicată fac ca edemul să devină una dintre cele mai grave complicații ale insuficienței cardiace.
Ați găsit o eroare? Selectați-l și apăsați pe Ctrl + Enter
Faringita este o boală infecțioasă a mucoasei și țesutului limfoid al faringelui, care se caracterizează prin durere în gât, transpirație și tuse uscată compulsivă.