9.2.2. Proprietățile mușchiului cardiac
Principalele proprietăți ale mușchiului cardiac includ automatism, excitabilitate, conductivitate, contractilitate.
Automatul inimii. Abilitatea de contracție ritmică fără iritație vizibilă sub influența impulsurilor care apar în organul în sine este o caracteristică caracteristică a inimii. Această proprietate se numește automatism. În cazul apariției impulsurilor în fibrele musculare, activitatea cardiacă este considerată miogenă, dacă apar impulsuri în celulele ganglionilor nervoși ai inimii - neurogenici.
Secționarea inima myogenic de a veni la automatism sale nervoase externe nu se oprește, astfel încât inima este extras din corpul animalelor cu sânge cald și la rece cu sânge în special în vederea creării condițiilor necesare vor fi reduse în decurs de câteva ore sau chiar zile. Restrângerea ritmică a inimii se manifestă deja în stadiile incipiente ale dezvoltării embrionare (în embrionul uman - în ziua 18-20). Celulele cardiace ale embrionului din cultura țesutului scad, de asemenea, ritmic.
Având în vedere problema coordonării ciclului cardiac dintr-un punct de vedere evolutiv, W. Gaskell a stabilit că pentru viermi cu un tip de inimă tubulară, un aranjament inelar de fibre musculare cu o capacitate
la contracții ritmice. Dezvoltarea ulterioară a filogenezei inimii sa datorat formării unei mase musculare puternice, în timp ce pierderea capacității întregii mase de ritm automat. Și numai în anumite zone ale inimii, grupurile de fibre musculare au rămas, chiar și mai bine, păstrând proprietatea primară a automatismului. Ele au o structură histologică specială, diferită de fibrele musculatului de lucru. În spatele acestor fibre sa stabilit denumirea de țesut muscular atipic.
În sângele cu sânge, aceste fibre merg în rândurile drepte și inelul sinusului venos. Acestea sunt, de asemenea, concentrate în podul atrioventricular și în bulbul aortic. La marginea atriului și a ventriculului, fibrele formează o spirală și apoi coboară de-a lungul ventriculului până la vârful inimii. Abilitatea de a genera spontan ritmul este posedată de celule mai primitive, dar nu cardiomiocite de lucru foarte specializate. În stadiile incipiente ale activității ontogene, ritmul este posedat de toate celulele din marcajul inimii.
Natura automatizării nu este încă pe deplin înțeleasă. La vertebratele și păsările mai mari, apariția impulsurilor este asociată cu funcția celulelor musculare atipice - stimulatoare cardiace, încorporate în nodurile inimii. Structurile nervoase sunt capabile să afecteze puterea și frecvența evacuărilor lor, dar procesul de generare a impulsurilor este o caracteristică specifică a acestor celule.
țesut Atipice la păsări și mamifere, inima este localizată în zone sinus venos omologe și atrioventriculare domeniul sânge rece. Primul sistem nod de conducere este situat la confluența venei cave în atriul drept - (. Figura 9.9) sinoatrial (sinus, Chis Vleck sinoatrial, sinoauricular) nod. El este centrul principal al automatizării inimii - pacemaker-ul din prima ordine.
Fig. 9.8 Proprietățile contractante ale mușchiului cardiac (legea "tot sau nimic" - A) și mușchii scheletici (gradarea-B)
I - amplitudinea contracțiilor, II - forța de iritare.
Fig. 9.9 Sistemul conductiv al inimii
1 - cav superior Viena, 2 - atrionector, 3 - internodal față și grinzi interatriale Bachman, 4 - fascicul mediu internodal Venkenbaha 5 - fascicul internodal posterior Toreli, 6 - nodul atrioventricular, 7 - pachet atrioventricular ( bloc de ramură), 8, 9, - la stânga și la dreapta de ram, 10 - rețea subendocardică fibre Purkinje, 11 - fascicul de Kent, 12 - beam Mahayma, 13 - beam Paladino, 14 - venei inferior Viena, 15 - sinus coronarian, 16 - fata ramură de ramură.
De la nodul excitare se extinde la celulele de lucru ale miocardului atrial - și difuze, și fascicule speciale vasculare intracardiace. Ambele fluxuri ajung al doilea nod - nu loc mai puțin important, având capacitatea de a genera impulsuri, - atrioventricular (atrioventriculară, Aschoff-Tawara) nod. Acesta este situat în grosimea septului cardiac la marginea atriilor și a ventriculilor. Nodul constă din trei părți cu frecvență intrinsecă de excitație: ventriculul superior atrial, mijlocul și cel inferior. Acest nod este un pacemaker de ordinul doi. Excizia prin nodul atrioventricular în condiții normale poate avea loc într-o singură direcție. Executarea retrogradă a impulsurilor este imposibilă.
Astfel se realizează mișcarea procesului excitator și, ca o consecință, coordonarea atriilor și a ventriculilor.
Când excitația trece prin nodul atrioventricular, impulsurile sunt amânate cu 0,02-0,04 s. Acest fenomen a fost numit întârziere atrio-ventriculară. Semnificația sa constă în faptul că în timpul întârzierii sindromul ventriculilor reușește și fibrele lor vor fi în faza de refracție.
Cel de-al treilea nivel, care asigură activitatea ritmică a inimii, este localizat în mănunchiul lui și în fibrele lui Purkinje (miococi conducători cardiace). Legătura lui Geis provine de la nodul atrioventricular și formează două picioare, unul dintre ele mergând spre stânga, celălalt spre ventriculul drept. Aceste picioare se înmulțesc în căi mai fine de conducere, terminând în fibrele Purkinje, care intră în contact direct cu celulele active ale miocardului.
Centrele automatelor situate în sistemul de conducere al ventriculelor sunt numite stimulatoare cardiace din a treia ordine. Astfel, entuziasmul de-a lungul picioarelor legăturii Sale este îndreptat spre vârful inimii și de acolo, prin ramificarea picioarelor și a fibrelor, Purkinje revine la baza inimii. În consecință, contracția inimii în ansamblu se realizează într-o anumită ordine: la începutul contractului de atriu, apoi în vârfurile ventricolelor și, în final, în bazele lor. Panglica fibrelor Gies și Purkinje este absentă la animalele poikilotermice. Excizia lor se răspândește prin fibrele miocardului.
Driverele listate ale ritmului inimii sunt într-o poziție subordonată. În inimă există un așa-numit gradient descrescător automat. Acesta este exprimat într-o capacitate de a descrescătoare automatism diferitelor structuri ale sistemului de conducere ca distanța de la nodul sinoatrial. Sinoatrial nod, numărul de biți în medie 60-80 de impulsuri / min, atrioventriculară - 40-50 în mănunchiul Celulele lui - 30-40 in fibre Purkinje - aproximativ 20 impulsuri / min.
Astfel, în inimă există o anumită ierarhie a centrelor de automatizare, care a permis U. Gaskell să formuleze o regulă conform căreia gradul de automatizare al departamentului este mai mare, cu cât este mai aproape de nodul sinus-atrial. Această regulă a fost numită legea gradientului inimii.
În condiții normale, frecvența activității miocardice a întregii inimi ca întreg determină nodul sinusal-atrial. El subjugă toate structurile subiacente ale sistemului conducător, impunându-și propriul ritm asupra lor. De aceea, toate părțile separate ale sistemului de dirijare, deși au ritm propriu, încep să lucreze într-un singur ritm. Fenomenul în care structurile cu un ritm întârziat de generare a potențialului absoarbe ritmul mai frecvent al altor părți ale sistemului conductiv se numește asimilarea ritmului.
Trebuie remarcat faptul că în zonele de noduri sinus-atrial, ventricular atrial - există celule nervoase. Clusterele lor și numeroasele fibre formează o rețea nervoasă densă care pătrunde în structura nodului. Aceste celule nervoase aparțin părții cardiace a sistemului nervos metasimpatic (vezi secțiunea 5.4.3).
Fibrele musculare ale vitezei atrii și ventricule de excitație variază în limite înguste, ceea ce constituie 0,9-1,0 m / s, fibrele nodului atrio-ventricular - 0.05 bloc de ramură în - 1,0-1,5 în Purkinje fibre - 3,0 ms. Conducerea rapidă în fibrele Purkinje determină excitația aproape simultană a tuturor ariilor ventricolelor. Timpul de acoperire totală este de aproximativ 10-15 ms. În legătură cu aceasta, puterea de contracție și eficiența muncii asociate cu împingerea ventriculului de creștere a sângelui.
Pentru a asigura munca inimii, condiția necesară este integritatea anatomică a sistemului său conducător. În cazul în care în stimulatorul cardiac din prima ordine din anumite motive nu apar excitații sau transmisia lor este blocată, stimulatorul cardiac își asumă rolul stimulatorului cardiac de ordinul doi. În cazul imposibilității de a transfera excitația ventriculelor, ele încep să se contracte în ritmul stimulatoarelor din ordinul trei. Cu blocaje transversale, atria și ventriculele se contractă fiecare în ritmul său. Deteriorarea conducătorilor ritmului conduce la oprirea cardiacă completă.
În stadiile incipiente ale evoluției, există un mecanism pur neurogenic de reglare a ritmului inimii, așa-numita inimă neurogenică. De exemplu, în majoritatea crustaceelor, mai multe celule nervoase ganglionice sunt situate pe suprafața dorsală a inimii. Acestea sunt generatoare de ritm, adică celule ale stimulatoarelor cardiace ale inimii. Excitația rezultată de către un val larg este turnată pe celulele musculare, provocând contracția lor. Frecvența generării depinde în mod direct de umplerea inimii, adică de starea de întindere a zidurilor. Celulele nervoase ganglionare similare - stimulatoarele cardiace sunt în inima câtorva insecte: la albine adulte, gandacii. Acestea se găsesc într-un număr de viermi annelid. Îndepărtarea ganglionilor duce la oprirea cardiacă imediată. Inimile neurogenice sunt extrem de sensibile la eter. Chiar și concentrațiile mici ale acestuia determină oprirea contracției inimii.
Celulele țesutului muscular atipic care alcătuiesc sistemul de conducere al inimii sunt funcționale eterogene. Din întreaga masă a nodului sinusal-atrial, doar câteva celule, numite adevărate stimulatoare cardiace, au capacitatea de a genera spontan un potențial de acțiune. Celulele rămase aparțin stimulatorilor potențiali (latenți). Ei, ca și cardiomiocitele de lucru, sunt evacuați ca urmare a entuziasmului care le-a venit. Stimulatoarele cardiace potențiale diferă de caracteristicile reale ale depolarizării diastolice lente și de o frecvență mai scăzută a descărcărilor. La rândul lor, ele diferă de lucrătorii miocardiocitare prin faptul că nu sunt capabili deloc de depolarizare spontană. În cazul întreruperii funcției unui adevărat pacemaker, un potențial stimulator cardiac își poate prelua rolul de lider, în timp ce cardiomiocitele de lucru sunt
capacitatea nu posedă.
O caracteristică a mecanismului ritmurilor reale și potențiale stimulatoare cardiace este că, în contrast cu fibrele din membrana contractile miocardice a acestor celule în timpul diastolei devine permeabilitate mare de ioni, care conduce la dezvoltarea lentă depolarizare diastolică - potențial stimulator cardiac. În acest moment, există o entuziasm local non-propagandă. În potențiale stimulatoare cardiace, această fază atinge un prag mai târziu decât cele reale. Odată cu atingerea nivelului pragului diastolic apare apariția unui PD propagandistic.
Ion potențial mecanism stimulator cardiac este că, în timpul fazei de repolarizare a membranei celulare devine permeabilă la K + și potențialul membranei intracelulare mai aproape de potențialul de echilibru de potasiu al CE. Ca urmare a penetrării celulelor Na + și Ca2 + în celulă și a scăderii ratei de scăpare din celula K +, apare depolarizarea diastolică lentă. Când nivelul potențial scade cu aproximativ 2 mV față de cel inițial, apare o creștere bruscă a permeabilității membranei pentru Na +. și mai târziu pentru Ca2 +. Acest curent ionic duce la dezvoltarea vârfului PD. Amplitudinea totală a PD este de aproximativ 100 mV. Odată cu închiderea canalelor de ioni, se restabilește sarcina pozitivă a suprafeței exterioare a membranei. PD apariția în celula stimulator cardiac însoțită de debutul depolarizarea adiacente condus-cardiomiocite de lucru cu nici un automatism și răspândirea de excitație. Celulele de lucru ale miocardului, spre deosebire de conducătorii ritmului în repaus, se caracterizează prin permeabilitate extrem de scăzută a ionilor pentru Na + și Ca 2+. astfel încât mișcarea prin canalele lor K + nu determină o schimbare a potențialului membranei.
Ritmul activității inimii depinde de masa animalului și de nivelul metabolismului. De regulă, frecvența cardiacă la animale cu mobilitate globală scăzută este mai mică decât la animalele mobile. În melci, acesta variază de la 0,2 la 20 în 1 min, în squid și caracatiță - de la 40 la 80. La animalele mici, ritmul cardiac este de obicei mai mare decât la animalele mari. De exemplu, frecvența contracțiilor la păsările mici de până la câteva sute în 1 minut, la domiciliu - 150-300, mouse-ul - 600-700, iepure - 120-140, pisica - 100-120, câinele - 60-120, un cal, un elefant - 25-60.
Relația dintre amploarea animalului și frecvența cardiacă este explicată de un nivel mai ridicat al metabolismului animalelor mici. Nivelurile ridicate pot fi furnizate numai perfuzie intensă de organe și țesuturi și, prin urmare, un mod mai rapid al inimii. Ritmul cardiac este foarte mult crescut în activitatea musculară. Scufundarea mamiferelor, a păsărilor și a broaștelor țestoase în timpul scufundărilor are o scădere a activității cardiace.
Excitabilitatea mușchiului inimii. Sub influența stimulilor electrici, chimici, termici și alți, inima poate ajunge într-o stare de excitație. Procesul de excitație se bazează pe apariția unui potențial electric negativ în regiunea excitată inițial.
Ca orice țesut excitabil, membrana celulelor active ale inimii este polarizată. În afara, este încărcat pozitiv, din interior - este negativ. Această condiție apare ca urmare a unor concentrații variabile de Na + și K + pe ambele părți ale membranei, și varierea permeabilitatea membranei acestor ioni. În rest, membrana cardiomiocitelor este aproape impermeabilă la Na + și parțial la K +. Ca urmare a procesului de difuzie, ionii K +. ieșind din celulă, măriți încărcătura pozitivă de pe suprafața sa. Partea interioară a membranei devine negativă. In miocardului homeoterme animalele diferența de potențial de repaus (potențial de repaus) este de 60-80 mV. Sub acțiunea stimulilor de orice natură, care unește excitație din celulele adiacente sau stimulator cardiac apare Na + aportul în celulă. În acest moment, apare o sarcină electrică negativă pe suprafața membranei și se dezvoltă o inversare potențială. Amplitudinea PD este de 100 mV sau mai mult. Potențialul care rezultă depolarizează membranele celulelor vecine, acestea au propriile PD.
