Aritmii ventriculare
Extrasistolul ventricular (JE) se găsește la aproape toți pacienții cu infarct miocardic. În sine, JE nu au nici un efect semnificativ asupra hemodinamicii și perfuziei miocardice. Cu toate acestea, unele dintre ele indică prezența neomogenității severă a ventriculului stâng, care poate provoca alte aritmii amenințătoare de viață: tahicardie ventriculară (VT) și fibrilație ventriculară (VF). Pentru ZHE prognostic nefavorabil, care sunt asociate cu un risc ridicat de VT și FZ, includ în mod tradițional:
• ZHE frecvente (mai mult de 30 pe oră);
• ZHE politopice și polimorfe;
• JE timpuriu (tip "R on T");
• Grup și "salvo" ZHE.
Aceste tipuri de ZHE sunt considerate precursori specifici VT și VF. În același timp, sa demonstrat în mod clar în ultimii ani, ca și alte tipuri de ESV (de exemplu, întârzierea ESV), de multe ori preced VF. Pe de altă parte, aceste specii „amenințate“ ESV (inclusiv devreme, politopnye, săli de aburi și chiar de grup) sunt uneori ESV detectate la persoanele tinere sănătoase. Acest lucru indică faptul că problema valorii prognostice a extrasistolului ventricular la pacienții cu infarct miocardic este încă departe de a fi rezolvată. După toate probabilitățile, orice apariție a activității ectopice ventriculare la pacienții cu infarct miocardic, în special în primele ore ale bolii, ar trebui sa fie un motiv de medic special vigilență cu privire la posibilitatea VF. În același timp, MV nu este o cauza pentru administrarea profilactică imediată a medicamentelor antiaritmice (de exemplu, lidocaina), așa cum se credea ca recent ca utilizarea excesivă a acestor medicamente la pacienții cu infarct miocardic crește riscul de asistolie ventriculară și moarte subită cardiacă (R.
În scopuri profilactice, pot fi utilizați beta-adrenoblocatori (în absența contraindicațiilor pentru utilizarea lor).
Tahicardie ventriculară. episoade scurte ( „run“), tahicardie ventriculară (VT), constând din mai multe ESV consecutive nu au nici un efect asupra hemodinamica, tensiunii arteriale si a fluxului sanguin coronarian si de multe ori trec neobservate de catre pacienti. De regulă, acestea sunt detectate prin monitorizarea monitorizării ECG. La fel ca ZHE rare, ele nu necesită tratament antiaritmic special, cu excepția prescrierii posibile a a-adrenergici.
VT rezistent cu o frecvență de ritm de 160-220 pe minut poate duce la o extindere a necrozei și ischemiei miocardice, o scădere a funcției de pompare a inimii și hipoperfuzia periferică. Rezultatele nefavorabile ale acestei forme de VT sunt:
• afecțiuni sincopale (leșinuri) până la apariția atacurilor tipice ale lui Morgagni-Adams-Stokes cu pierderea conștienței și convulsii.
Cu VT rezistent, scutirea de urgență a paroxismului este necesară. Dacă situația clinică permite, puteți utiliza următoarea secvență de activități de tratament:
1. O lovitură în piept. Această tehnică adesea vă permite să întrerupeți circulația patologică a undei de excitație.
2. Cupping-ul indus de droguri al paroxismului. Lidocaina se injectează intravenos într-o doză de 50 mg. În absența efectului după 2 minute, este posibilă administrarea repetată a medicamentului în aceeași doză. După cuppingul paroxismului, VT este prescrisă perfuzarea intravenoasă lentă de lidocaină într-o doză de 100-150 mg.
3. În absența unui efect din administrarea lidocainei, se efectuează cardioversia electrică (vezi Fig.
(Vezi Capitolul 3). Reține
Dacă paroxismul persistent al VT este însoțit de edem pulmonar, șoc cardiogen sau pierderea conștiinței, șocul cardiac se efectuează imediat după aplicarea unei lovituri precordiale la nivelul pumnului. După cuppingul paroxismului VT, lidocaina se injectează intravenos drastic în decurs de 24 de ore. Uneori atacurile VT pot fi suprimate cu ajutorul stimulării electrice rapide programate a inimii (vezi Capitolul 3).
Fibrilația ventriculară (VF) este caracterizată clinic prin pierderea bruscă a conștienței, absența sunetelor inimii și a pulsului arterial. Nu este detectată nici o tensiune arterială. Există respirație agonală, care în curând încetează cu totul (moartea clinică). distinge:
• Fibrilația primară, care se dezvoltă în primele minute și ore ale MI. Contribuția VF primară pentru aproximativ 80% din toate cazurile de această complicație;
• VF secundar, care apare la câteva zile de la debutul MI și este în mod obișnuit combinat cu insuficiență ventriculară stângă acută și / sau șoc cardiogen;
• VF tardivă, care se dezvoltă în săptămâna 2-6 a bolii.
Cea mai nefavorabilă atitudine prognostică este VF secundară.
Singura modalitate de a trata VF este o cardioversie electrică de urgență. Pacientii folosite de obicei MI descărcarea J. 200-300 In cazul pacientului defibrilare lidocaina administrată intravenos (50 mg), și apoi -. Intravenos la 2 mg / min timp de 24 de ore VF risc de recurență și moarte subită la pacienți. care a suferit o cardioversie de succes, este extrem de mare.
Infarctul miocardic
Tahicardie paroxistică ventriculară. Testele scurte ale tahicardiei ventriculare pot fi bine tolerate și nu necesită tratament, cu toate că cazurile mai lungi pot provoca hipotensiune arterială și insuficiență cardiacă. Lidocaina este medicamentul care este selectat în primul rând, dar există și alte câteva medicamente care pot fi, de asemenea, eficiente. Se administrează, de obicei, doza inițială de lidocaină de 1 mg. kg-1 intravenos, jumătate din această doză se repetă la fiecare 8-10 minute, atingând maximum 4 mg. kg-1. Poate fi urmată de o perfuzie intravenoasă pentru a preveni recidiva. Terapia cu electroliză este indicată dacă tahicardia ventriculară semnificativă hemodinamic rămâne stabilă. Vânzarea de autoturisme second-hand cu insigne opel folosite.
Este important să se distingă adevărata tahicardie ventriculară de ritmul idioventricular accelerat, de obicei efectul inofensiv al reperfuziei, în care ritmul ventricular este sub 120 de lovituri. min.
Fibrilație ventriculară. Dacă există un defibrilator, trebuie efectuată defibrilarea. Dacă nu este, atunci merită o lovitură ascuțită în treimea inferioară a sternului. Urmați recomandările Societății Europene de Reanimare (Figura 1).
Fibrilația atrială este o complicație în 15-20% din cazurile de infarct miocardic și este adesea combinată cu leziuni ventriculare stângi severe și insuficiență cardiacă. De obicei se oprește automat. În diferite cazuri, poate dura de la câteva ore până la câteva minute, foarte des cu recăderi. În multe cazuri, ritmul ventricular nu este foarte rapid, aritmia este bine tolerată, nu este nevoie de tratament. În alte cazuri, ritmul rapid contribuie la insuficiența cardiacă și necesită tratament imediat. Digoxinul este eficient pentru reducerea ritmului în multe cazuri, dar amiodarona poate fi mai eficientă în stoparea aritmiei. Tratamentul cu electroliză poate fi de asemenea utilizat, dar trebuie efectuat selectiv, numai dacă recăderile devin mai frecvente.
Alte forme de aritmii supraventriculare sunt rare și, de obicei, se auto-opresc. Aceștia pot reacționa atunci când apasă pe sinusul carotidei. Beta-blocantele pot fi eficiente dacă nu există contraindicații, dar verapamilul nu este recomandat. Dacă aritmia este slab tolerată, ar trebui să încercați terapia cu electroimpuls.
SINUS BROADCARDIAN ȘI BLOCKADE DE INIMĂ
Bradicardia sinusală apare adesea în prima oră, în special în cazul unui infarct miocardic mai mic. În unele cazuri, ca urmare a acțiunii drogurilor narcotice. Acesta poate fi însoțit de o formă severă de hipotensiune, în acest caz, atropina trebuie administrată intravenos, începând de la 0,3-0,5 mg, repetând înainte de introducerea unei doze totale de 1,5-2,0 mg. Mai târziu, când se tratează infarctul miocardic, acesta este un semn favorabil și nu necesită tratament. Uneori, totuși, aceasta poate fi asociată cu hipotensiune arterială. Dacă nu există reacții la atropină, poate fi recomandată electrocardiostimularea pe termen scurt.
Fig. 1. Recomandările Societății Europene de Reanimare pentru tratamentul fibrilației ventriculare.
FIBRILAREA VENTRICĂ SAU VENTRICULTURĂ
Tahicardie paroxistică în absența pulpei
Fibrilația ventriculară și tahicardia ventriculară - criterii de bază și de diagnostic
Fibrilația ventriculară și tahicardia ventriculară -
Dispoziții de bază și criterii de diagnostic
Departamentul de Cardiologie SIC MMA. I. M. Sechenov,
Lucrarea prezentată prezintă valabilitatea formulărilor concluziilor electrocardiografice pentru formele tahistritice de aritmii ventriculare și diagnosticul diferențial cu fibrilația ventriculară. Sunt ilustrate rezultatele studiilor privind fibrilația ventriculară, etapele acesteia și cele mai tipice exemple ECG.
Fibrilatia, t. E. O frecventă (mai mult de 300 de capete de acuzare / min.) Activitatea electrica dezorganizata spasmodic a atriilor sau ventriculelor (VF) este mișcarea de excitație val multiple printr-un mod aleatoriu. Bumping constant în zone care sunt parțial sau complet imperceptibile la excitație, ele sunt forțate să schimbe în mod constant direcția de mișcare în căutarea unui țesut excitabil. În ciuda a mai mult de un secol de cercetare, mecanismele de debut și de întreținere a VF rămân în mare parte neexplorate. Sunt in curs de desfasurare de cercetare clinice și experimentale, precum și locul de muncă c folosind modelarea matematică ce completează datele preexistente electrofiziologice asupra mecanismelor de geneza și de dezvoltare ale neomogenitate a proprietăților electrice ale miocardului care stau la baza tulburărilor de excitație val de față, atunci când dezvoltarea VF.
Practica clinică de zi cu zi arată că VF, ca regulă, este un proces ireversibil și necesită resuscitare și defibrilare cardiopulmonară. La pacienții cu boli de inima primara, la o fractiune de VF, cu înregistrarea sa timpurie la momentul primului ajutor pe scena de pre-spital, reprezentând până la 60-80% din cazurile de stop cardiac brusc (BOC) la BOC lung - aproximativ 40% [1]. O astfel de scădere semnificativă în înregistrarea VF cu BOC prelungit este asociată cu transformarea sa în asystole. numai în
7-10% dintre pacienți, ca ritm inițial, duc la stop cardiac, înregistrează o tahicardie ventriculară stabilă (VT) cu o frecvență cardiacă ridicată, așa-numita. ZHT fără puls. Brady-asystole, în funcție de începutul monitorizării pacientului cu stop cardiac brusc, se observă la ≥20-40% dintre pacienți. Trebuie remarcat faptul că aproximativ 80% din cazurile de VOS provocate de VF / VT apar în stadiul pre-sanitar și mai puțin de 20% în spitale și alte instituții medicale.
După cum sa subliniat în monografia sa de NL Gurvich [2], VF distinge continuitatea excitației necoordonate. care este sprijinit de conducere aleatorie și intermitentă a elementelor individuale și activarea neregulată a miocardului cu apariția mai multor valuri mici, în timp ce pentru VT este caracterizat, în general, rămâne sincronizat procesul de activare și de reducere. Sa constatat că, atunci când adevăratul VF razvivaetsyapolnaya rapid desincronizare de contracție a myofibrils, în timp ce pentru toate tipurile de VT minim sincronismului și a fluxului sanguin coronarian sunt de obicei stocate.
Tahicardia ventriculară monomorfă paroxistică (MWT). Definiție: VT este o serie de 3 sau mai multe complexe QRS largi consecutive. MZHT paroxistic se produce, de obicei, după extrasistolul ventricular (JE) sau pe fundalul unei creșteri rapide a ritmului global. În plus, VT adesea precede JE frecvente sau pereche. VT este considerată stabilă dacă paroxysmul durează mai mult de 30 s. Ritmul cardiac (ritmul cardiac) cu VT paroxistic este de obicei în intervalul 140-220 în 1 min (Figura 1).
Complexul QRS este lărgit (> 0,12 c), segmentul ST și valul T sunt direcționate opus complexului QRS. Înainte de QRS, nu există dinți fixați de P. VT, care se dezvoltă în funcție de mecanismul de reintrare (circulația excitației în jurul blocului anatomic) are forma de tahicardie monomorfă. Aceasta se datorează faptului că frontul undei de excitație circulă de-a lungul unei traiectorii fixe de la ciclu la ciclu
Figura 1. Exemple de VT monomorf (rândul superior) -150 în min și inferior - 200 în min (săgeata este desemnată 1 sec)
VT polimorfică paroxistică (PZHT). VT în formă de arbore bi-direcțional (DVT) sau "torsade de pointes" ("pirouette"). DWT se caracterizează printr-o schimbare periodică în direcția axei electrice a complexului ventricular QRS. Aceasta este însoțită de o schimbare în aceeași derivare ECG a formei și direcției dinților de bază ai complexului QRST la contrariul. Ritmul cardiac este de obicei între 150 și 250 pe minut; ritmul nu este regulat cu oscilațiile intervalelor R-R la ≥0,20-0,30 s (figura 2a).
Fig. 2b. Cursa vitală, începând cu o perioadă de timp precoce (D)
Nu toate tahicardiile ventriculare polimorfe sunt "torsade de pointes". VT-ul multiform (multiform) trebuie diferențiat cu fibrilația ventriculară. Frecvența VT multiformă variază de la 150 la 250 pe minut. Adesea trece în fibrilație ventriculară; spre deosebire de VF, se oprește de multe ori spontan.
Fig. 3 Multiforme VT
Flutter ventricular. În timpul dezvoltării tremurului în ECG se înregistrează valori ventriculare mari de amplitudine și lățime mari asemănătoare unui sinusoid, în care dinții complexi QRST nu se diferențiază.