Cauzele hipercalcemiei sunt prezentate în Tabelul. 155-1. Hiperparatiroidismul și procesele maligne provoacă aproximativ 90% din toate cazurile.
Hipercalcemia cauzată de hormonul paratiroidian
hiperparatiroidism primar - tulburare generalizată a metabolismului osos, in curs de dezvoltare, ca urmare a creșterii secreției de hormon paratiroidian (PTH, PTH) cauzate sau adenom (81%) sau carcinom (4%), într-o glandă sau glandele hiperplazia toate patru (15%). hiperparatiroidismul familiei poate fi o parte din multiple endocrine tip neoplaziei 1 (MEN 1), care include, de asemenea, formarea hipofizare, tumorile celulelor insulare pancreatice și hypergastrinemia cu peptiches recidivat ulcer Coy (Zollinger - sindrom Ellison) sau MEN-2, când hiperparatiroidismul
Tabelul 155-1 Clasificarea cauzelor hipercalcemiei
Condiționată de hormonul paratiroidian
1. Hiperparatiroidismul primar
a. Adenoame singulare
b. Neoplazie multiplă endocrină
2. Terapia cu litiu
3. Hipocalcemic familial
hipercalcemie
Datorită malignității
1. O tumoră solidă cu hipercalcemie mediată de umor (plămâni, rinichi)
2. O tumoare solidă cu metastaze (glandă mamară)
3. Neoplasme hematologice (mielom multiplu, limfom, leucemie)
Datorită vitaminei D
1. Intoxicarea cu vitamina D
2. Creșterea lui 1,25 (OH) 2 D; sarcoidoza și alte boli granulomatoase
3. Hipercalcemia idiopatică a copilariei
Rata ridicată a metabolismului calciului în oase
1. Tirotoxioza
2. Imobilizarea
3. Tiazide
4. Intoxicarea cu vitamina A
Condiționată de insuficiența renală
1. Hiperparatiroidism secundar sever
2. Intoxicarea cu aluminiu
Sursa: Petts J. T. Jr. HPIM-13, p. 2151.
se dezvoltă în prezența feocromocitomului și a carcinomului medular al glandei tiroide.
La jumătate sau mai mulți pacienți cu hiperparatiroidism, boala este asimptomatică. Procesul patologic implicat în principal rinichi (nefrită și nephrocalcinosis-litiaz) și scheletul (osteopenia și, osteodistrofia fibroase rar, cu valori generalizate în care elementele celulare normale ale măduvei osoase și înlocuit cu țesut fibros). Caracterizat prin resorbția falangelor distale, subperiostale degete resorbție osoasă, precum și mici „a knock-out pumn“ de deteriorare a craniului. Alte manifestări includ disfuncții ale sistemului nervos central (tulburări neuropsihiatrice), boli neuromusculare periferice (slăbiciune în mușchi proximale, oboseală, atrofie), manifestările tractului gastro-intestinal (disconfort abdominal, ulcer peptic, pancreatită), chondro-calcifiere și pseudoguta. Simptomele sunt exprimate la un nivel de calciu de peste 2,9 mmol / l; nefrocalcinoză și insuficiență renală - peste 3,2 mmol / l.
Diagnosticul se stabilește pe baza manifestărilor clinice și este confirmat de determinarea unei creșteri necorespunzătoare a PTH pentru această hipercalcemie.
Tratamentul radical include paratiroidectomia chirurgicală, deși nu există recomandări unificate în acest sens. Pacienții cu vârsta sub 50 de ani suferă de obicei transplantul unei glande sănătoase pe antebraț. Conservarea observării este efectuată la pacienții vârstnici fără simptome ale bolii. Dacă inspecția nu dezvăluie modificările gâtului glandei, ultrasunete folosite, CT, tehnici de radiologie folosind taliu și technețiu sau angiografia intra-arterial; metodele instrumentale de diagnostic ajută la determinarea localizării țesutului deteriorat.
Administrarea în perioada postoperatorie necesită monitorizarea nivelurilor de calciu și fosfat. Calciul prescris pacienților cu simptome de hipocalcemie (gluconat de calciu sau clorură de 1 mg / ml în soluție apoasă de dextroză 5%, la o doză de 0,5-2 mg / kg / h sau 30-100 ml / h). Desfășurați o corectare a hipomagnezemiei (deficitul de magneziu afectează secreția hormonului paratiroidian).
Litiul produce hipercalcemie la 10% dintre pacienți ca rezultat al creșterii funcției glandelor paratiroide (nu adenom). Creșterea conținutului de calciu depinde de durata administrării de litiu și tratamentul continuă cu hipercalcemie asimptomatică. Dacă hipercalcemia și nivelurile ridicate de PTH persistă, litiul este anulat și este indicată parathyroidectomia.
Tabelul 155-2 Schemele de tratament pentru hipercalcemie severă (continuare)
Procedura generală rezervată circumstanțelor extreme sau speciale
Tabelul 155-3 Diagnosticul diferențial al hipercalcemiei: criterii de laborator
* Valorile rare sunt indicate în paranteze.
** FN - fosfat anorganic.
*** iPTG - hormonul paratiroid imunoreactiv. Sursa: Potts J. T. Jr. HPIM-13.
Hipercalcemia în procesele maligne
Se produce frecvent (în 10-15% din carcinoamele pulmonare); este dificil, dificil de tratat. Duce la boli maligne hipercalcemia din cauza distrugerii osoase (mielom, carcinom mamar), izolarea peptidei, hormonul de eliberare paratiroidian (PTGRP) (plămâni, rinichi, carcinom cu celule scuamoase) sau creșterea sintezei de 1,25 (OH) 2 D (limfom) (Tabel. 155-3).
Hipercalcemia asociată cu vitamina D
Rata ridicată a schimbului de calciu în mine
Tirotoxicoza determină, de obicei, o creștere moderată a valorilor serice ale calciului cu hipercalciurie. Imobilizarea la adulți este rareori însoțită de hipercalcemie în absența altor boli. Tiazidele crește hipercalcemia hiperparatiroidismului și condiții care implică de mare viteza metabolismului calciului osos, osos prin creșterea sensibilității celulelor țintă și tubii renali la parathormon primar. Intoxicarea cu vitamina A cauzează rar hipercalcemie. Măsuri medicale - ca și în cazul intoxicației cu vitamine
Hiperparatiroidismul secundar sever poate complica stadiul terminal al bolii renale. Pacientii dezvolta hipercalcemie, hiperfosfatemie, dureri osoase, prurit, osteomalacia legate (deficit de vitamina D și de calciu), există un osteodistrofiei fibros generalizată (acțiune excesivă de PTH asupra osului). Intoxicarea cu aluminiu apare la unii pacienți care se află la hemodializă cronică. Hipercalcemia se dezvoltă atunci când este tratată cu vitamina D sau calcitriol. Recunoașterea târzie a acestui sindrom poate fi fatală. Sindromul alcalin este caracterizat prin hipercalcemie, alcaloză și insuficiență renală. Tratamentul include dializă și întreruperea tratamentului cu medicamente.
Simptomele sale includ spasme musculare, spasme carpopedice, grimase, laringospasm, convulsii epileptice și stop respirator. Cu hipocalcemie prelungită, se poate dezvolta o creștere a presiunii intracraniene și edemul mamelonului nervului optic. Alte manifestări includ iritabilitate, depresie, psihoză, spasme intestinale și malabsorbție. Simptomele Tail și Tissaur sunt adesea pozitive; pe ECG, se observă o prelungire a intervalului QT.
Diagnosticul diferențial este prezentat în Tabelul. 155-4 și alte cazuri includ pacienți cu stări critice care au suferit tranzitorii hipo-kaltsiemiyu (sepsis, arsuri, insuficiență renală acută, transfuzii de sânge cu anticoagulant citrat) de stat gipoalbuminemicheskie (cu scăderea nivelului de calciu total), unele medicamente expunere (protamină , heparină, glucagon) și pancreatită.
deficit de hormon paratiroidian (PTH) pot fi ereditare (deficit izolat, sindromul DiGeorge), dobândite (chirurgie, radioterapie, hemocromatoza) sau o parte a unui sindrom autoimun (suprarenală, ovarial-
Tabelul 155-4 Clasificarea funcțională a hipocalcemiei (excluzând condițiile neonatale)
Absența PTH
A. Hipoparathyroidismul ereditar
B. Hipoparatiroidismul dobândit
B. Hipomagneziemie
PTH ineficientă
A. Insuficiență renală cronică
B. Insuficiența vitaminei active 1. Scăderea consumului de alimente sau deficitul de lumină solară
2. metabolism Defect: Terapia anticonvulsivantă vitamina B-dependente rahitism, de tip I B. Deficiența de vitamina D activă 1. Intestinal malabsorbția
2. rahitisme dependente de vitamina B, tip II G. Pseudohipoparathyroidism Supresia PTH
A. Hiperfosfatemie severă, acută 1. Degradarea tumorii
2. insuficiență renală acută
3. Rabdomioliză B. Osteodistrofie fibroasă generalizată după parathyroidectomie
Notă. PTH este un hormon paratiroidian. Sursa: Potts J. T. Jr. HPIM-13, p.2165.
Tabelul 155-5 Clasificarea pseudohipoparatiroidismului (PGP) și a pseudo-pseudohipoparatiroidismului (PPHP)
Sursa: Modificat, de la Potts J. T. Jr. HPIM-13, p.2169.