Apa și sarea de schimb - un set de procese sosite apă și săruri (electroliți) în organism și absorbția, distribuția în medii casnice și excreție. Consumul zilnic de apă la om este de aproximativ 2,5 litri, din care aproximativ 1 litru de mâncare pe care le primește. La om, 2/3 din apa totală cade pe fluidul intracelular și al treilea - pe extracelulară. O parte din apa extracelular este in fluxul sanguin (aproximativ 5% din greutatea corporală), cea mai mare parte a apei extracelulare este în afara patului vascular, această interstițiale (interstițială) țesut sau lichid (aproximativ 15% din greutatea corporală). De asemenea, distinge apă liberă, coloizii de apă a avut loc sub forma așa-numita apă umflare, adică apă legată și apă constituțională (intramoleculară), care este o parte din moleculele de proteine, grăsimi și carbohidrați și eliberat în timpul oxidării lor. Diferite țesuturi sunt caracterizate prin diferite raporturi de apă liberă și legat și legat. Per rinichi zi afișat 1-1.4 L de apă, intestin - aproximativ 0,2 litri; sudoare evaporarea prin piele, iar persoana pierde aproximativ 0,5 litri, cu aerul expirat - aproximativ 0,4 litri.
Sistem de reglare pentru schimbul de apă-sare asigura menținerea concentrației totale de electrolit (sodiu, potasiu, calciu, magneziu) și compoziția ionică a fluidelor intracelulare și extracelulare la același nivel. În plasma umană densitate de ioni este menținută cu un înalt grad de constanță și cantități (în mmol / l): sodiu - 130-156, potasiu - 3,4-5,3, calciu - 2,3-2,75 (incl . nu ionizate asociate cu proteine - 1.13), magneziu - 0,7-1,2, clor - 97-108.
Reglementarea schimbului de apă cu sare se realizează cu participarea mai multor sisteme fiziologice. Semnalele de la receptor inexacte special sensibile la modificări ale concentrației de agenți activi osmotic, ioni, și volumul de lichid transferat în SNC, apoi izolarea din fluide și săruri ale corpului și consumul corpului lor variază în mod corespunzător. Astfel, odată cu creșterea concentrației de electrolit și reducerea volumului de lichid (hipovolemie) un sentiment de sete circulant, în timp ce creșterea volumului circulant lichid (Hipervolemia) este redus. Creșterea circulația lichidului datorită conținutului de apă a crescut în sânge (polyplasmia) poate fi compensatorie care rezultă în urma pierderii masive de sânge.
Polyplasmia reprezintă unul dintre mecanismele de recuperare a volumului adecvat al patului vascular rezervor de lichid care circulă. polyplasmia patologica este o consecință a schimbului tulburărilor de apă cu sare, cum ar fi insuficienta renala si altele. Intr-o persoana sanatoasa poate dezvolta un polyplasmia fiziologic scurt după ce a primit cantități mari de lichid. Excreția de apă și electroliți, ionii de rinichi este controlat de sistemul nervos și un număr de hormoni. Reglementarea de apă și sare de schimb implicat și produs în rinichi substanțe active fiziologic - derivați ai vitaminei D3, renina, kininele, etc ..
Cu boli care apar încălcări ale metabolismului sare
Cauzele metabolismului sare în organism - un stil de viață sedentar, modificări hormonale, alimentare excesivă, consumul excesiv de carne, mâncăruri picante și fasole, abuzul de alcool, fumatul și hipotermie sistematică sau articulații individuale ale extremităților.
Manifestarea principală de încălcare a metabolismului sare - o boală a articulațiilor: limitarea mobilității în ele, ronțăit și trosnituri, durere în repaus și în timpul mișcării, deformare, creșteri osoase în formă de „vârfuri“, „pinteni“, „mustati“, și așa mai departe ..
Perturbarea de apă și schimb de sare manifestată prin acumularea de lichid în organism, apariția edemelor sau deficit de fluid, în scădere sau în creștere a tensiunii arteriale osmotică, perturbarea echilibrului electrolitic, adică scăderea sau creșterea concentrației ionilor individuali, modificarea stării de acid-bază (hipokalemia și hiperkaliemia, hipocalcemie și hipercalcemie și colab.) - acidoză sau alcaloză. Cunoașterea condițiilor patologice în care schimbă compoziția ionică a sângelui sau a plasmei concentrației ionilor individuali în ea, este important pentru diagnosticul diferențial al diferitelor boli.
Deficitul de ioni de apă și electroliți, ionii în principal Na +, K + și Cl-, o pierdere se produce atunci când fluidele corpului care conțin electroliți. echilibru de sodiu negativ se dezvoltă atunci când deducând exces de flux, în timp. pierdere de sodiu, ceea ce duce la patologie poate fi extrarenale și renale. Pierderea de sodiu extrarenale are loc în principal prin tractul gastrointestinal când vărsăturile nestăpânit, diaree profuza, obstrucție intestinală, pancreatită, peritonită și prin piele atunci când transpirație (la temperatură ridicată, febră, etc.), Burns, fibroza chistica, pierderi masive de sânge.
Cele mai multe dintre sucurile gastro-intestinale aproape izotonice cu plasma de sânge, astfel încât în cazul în care compensarea de fluid, a pierdut prin tractul gastro-intestinal, se efectuează în mod corespunzător, schimbări în osmolalitatea fluidului extracelular nu este văzută de obicei. Cu toate acestea, în cazul în care lichidul este pierdut în timpul vărsăturilor sau soluție de glucoză izotonică diaree compensată, starea hipotonă se dezvoltă și ca fenomen concomitent - reducerea concentrației de K + ioni în fluidul intracelular. Cel mai frecvent pierderea de sodiu prin piele are loc cu arsuri. Pierderea de apă în acest caz este relativ mai mare decât pierderea de sodiu, ceea ce duce la dezvoltarea geterosmolyalnosti fluidele extracelulare și intracelulare, urmată de reducerea volumului acestora. Burns „/> arsuri și alte leziuni cutanate însoțite de creșterea permeabilității capilare, având ca rezultat pierderea nu numai de sodiu, clor și apă, dar, de asemenea, la proteinele plasmatice.
Rinichii sunt capabili să excreta mai sodiu decât este necesar pentru a menține un echilibru apă-sare constantă, cu aborda mecanismele de reglementare a reabsorbtie de sodiu în tubii renali sau inhibarea transportului de sodiu în celulele tubilor renali. pierdere semnificativă de sodiu renal cu rinichi sănătoși pot să apară cu o creștere endogen diureză sau origine exogenă, inclusiv sinteza cu mineralocorticoid adrenal insuficientă sau administrarea de diuretice. Când disfuncție renală (de exemplu, insuficiență renală cronică), pierderea de sodiu organism se produce în principal din cauza încălcarea reabsorbtie în tubii renali. Cele mai importante caracteristici sunt deficienta de sodiu tulburările circulatorii, r. H. Colapsul.
Deficitul de apă cu pierderi relativ mică de electrolit se produce din cauza transpirație când supraîncălzirea organismului sau munca fizică grea. Apa a pierdut în timpul hiperventilație prelungite, după ce a primit diuretice care are nici un efect salureticheskim.
Abundența relativă a electroliților în plasma sanguină se formează în timpul postului de apă - atunci când nu există furnizarea insuficientă a pacienților de apă, care sunt în stare de inconștiență și primirea de putere obligatorie, prin încălcarea înghițire, și sugari - cu un consum insuficient de lapte și apă. Excesul de electrolit relativ sau absolut scade cantitatea totală de apă din organism duce la o creștere a concentrației de substanțe active osmotic în extracelular deshidratare fluid și celulă. Acesta stimulează secreția de aldosteron care inhibă excreția sodiului prin rinichi și limitează eliminarea apei din organism.
Recuperarea de apă și fluid izotonic cu deshidratare patologică obținută bea cantități mari de apă sau o soluție intravenoasă izotonică de clorură de sodiu și glucoză. Apa și sodiu pierdere în timpul transpirației compensa băutură sărată (soluție de clorură de sodiu 0,5%) de apă.
Excesul de apă și electroliți manifesta ca edem. Principalele motive pentru apariția lor se referă în exces de sodiu în spațiile intravasculare și interstițiale, boli renale mai, insuficiență hepatică cronică, creșterea permeabilității pereților vasculari. În insuficiența cardiacă, excesul de sodiu din organism poate depăși excesul de apă. Perturbarea echilibrului apei și electroliților se reduce cu restricție de sodiu în dieta și numirea diuretice natriuretice.
Excesul de apă în organism, cu o deficiență relativă de electrolit (așa-numita intoxicație cu apă, intoxicație sau apă, gipoosmolyarnaya gipergidriya) format atunci când este administrat la un număr mare de apă proaspătă sau o soluție de glucoză cu un lichid de izolare insuficientă; excesul de apa poate intra în organism sub forma unui fluid hipo osmotică în timpul hemodializei. Cand otrăvirea apa se dezvolta hiponatremie, hipokaliemie, crește volumul fluidului extracelular. Clinic se manifesta prin greață și vărsături, mai rau dupa ce au baut apa proaspata, si voma nu aduce ușurare; membranele mucoase vizibile la pacientii povyshenno umed. structurile celulare Hidratarea ale creierului manifesta prin somnolenta, dureri de cap, spasme musculare, convulsii. In cazurile severe de intoxicație cu apă se dezvolta edem pulmonar, ascită, hidrotorax. intoxicație cu apă poate fi eliminată prin administrarea intravenoasă de soluție hipertonică de clorură de sodiu și limitarea bruscă a consumului de apă.
deficit de potasiu este în mare parte datorită aportului său insuficient cu alimente și pierderi prin vărsături, lavaj gastric prelungit, diaree abundenta. Pierderea de potasiu în boli ale tractului gastro-intestinal (esofag și stomac tumorii, stenoza pilorica, obstrucție intestinală, fistule, etc.), asociate în mare măsură cu dezvoltarea de la aceste boli chloropenia la care crește brusc cantitatea totală de potasiu excretată în urină. Cantități semnificative de potasiu pierde pacienții care suferă de hemoragii recurente din orice cauză. deficit de potasiu apare la pacienți, durata tratamentului cu corticosteroizi, glicozide cardiace, diuretice si laxative. Pierderea mare de potasiu în timpul operațiilor efectuate pe stomac și în intestinul subțire. Postoperator, hipopotasemie remarcat adesea când infuzia de soluție izotonică de clorură de sodiu, deoarece ionii Na + sunt antagoniști ai ionilor K +. brusc crește randamentul ionilor de K + din celule în lichidul extracelular, urmată de excreția prin rinichi în timpul proteinelor lor sporesc degradare; deficit de potasiu se dezvoltă semnificativ în boli și stări patologice asociate cu troficii afectarea țesutului și cașexia (arsuri extinse, peritonite, empiem, tumori maligne). deficit de potasiu în organism nu are semne clinice specifice. Hipopotasemia este însoțită de somnolență, apatie, nervoase si tulburari de excitabilitate musculare, scaderea reflexelor si rezistenta musculara, hipotensiune arterială și striat mușchilor netezi (atonie intestinală, vezică urinară, etc.). Este important să se evalueze gradul de reducere a conținutului de potasiu în țesuturi și celule, prin determinarea valorii sale în materialul obținut la determinarea mușchilor biopsiei a concentrației potasiului în eritrocite, nivelul de excreție cu urina de zi cu zi, deoarece hipokaliemie nu reflectă gradul de deficit de potasiu în organism. Hipopotasemia este manifestare relativ clară a ECG (interval scăzut interval Q-T prelungirea Q-T și undei T, aplatizate undei T).
deficit de potasiu compensa prin introducerea in dieta produse bogate în potasiu: caise, prune, stafide, caise, piersici și suc de cireșe. Atunci când eșecul de potasiu dieta imbogatita de potasiu administrate oral sub formă de clorură de potasiu, panangina (asparkama), preparatele intravenoase de potasiu (în absența anurie sau oligurie). Cu compensare sale pierdere rapidă de potasiu trebuie efectuată într-un ritm apropiat de rata de excreție a K + ionilor din organism. Bază simptome de supradozaj de potasiu: hipotensiune arterială bradicardie în fundal, îmbunătățind și ascuțirea undei T pe o electrocardiograma, aritmia. În aceste cazuri, opriți administrarea preparatelor de potasiu și preparate de calciu administrate - antagonist fiziologic diuretice potasiu lichid.
Hiperkaliemia se dezvolta in rinichi aborda potasiu alocare (de exemplu, orice anurie geneză), exprimat hypercorticoidism după adrenalectomy, toxicoza traumatice, arsuri extinse si alte tesuturi ale pielii, hemoliza masiva (inclusiv dupa transfuzii de sange masive), precum și cu degradarea proteinelor care sporesc, de exemplu în timpul hipoxiei, coma ketoatsidoticheskaya, diabet, si altele. hiperpotasemie clinic, mai ales atunci când este o dezvoltare rapidă, este de mare importanță, se manifestă un sindrom caracteristic, deși severitatea individuale Caracteristici s depinde de originea hiperpotasemie și severitatea bolii de bază. Marcat somnolență, confuzie, durere la nivelul membrelor, abdomen, caracterizată prin dureri în limba. Urmărirea paralizie musculară flască, inclusiv pareza musculaturii netede intestinului, scăderea tensiunii arteriale, bradicardie, tulburări de conducere, și ritmul cardiac, sunete cardiace sunt înăbușite. În faza de diastolă a stopul cardiac poate să apară. Tratamentul hiperpotasemiei este restrictionata alimente dieta bogata in potasiu si administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu; administrarea intravenoasă a arătat 20% sau soluție de glucoză 40%, cu administrarea simultana a preparatelor de insulină și de calciu. Acesta este cel mai eficient atunci când hiperkaliemia hemodializă.
Sodiul este principalul cation de plasmă și fluid-ekstratsellyu LAR și determină osmolalitatea lor în mare măsură. Se remarcă în principal în urină. reabsorbție de sodiu în tubii renali distali crește aldosteron. Adevărat hiponatremie observate in boala renala si peredoziroke diuretice, precum și diaree severă, vărsături, insuficiență suprarenală. În aceste cazuri, de asemenea, de sodiu este detectat defect în țesuturile și fluidele tisulare.
Situația este diferită la pacienții cu ascită de dezvoltare, înainte de a natriyuretikami de tratament. În astfel de cazuri, hiponatremie nu reflectă adevărata balanța de sodiu, deoarece se acumulează în cantități mari în lichidul de țesut.
Administrarea la pacient intravenos cantitati mari de sodiu este periculos din cauza posibilității de edem pulmonar. Tratamentul cu succes a ascita, de multe ori duce la dispariția hiponatremie la acești pacienți.
Hiponatremie apare la unii pacienți cu hepatită alcoolică acută, mult mai puțin - la pacienții cu hepatită virală acută. Hiponatremia se observă frecvent în stadiul terminal al bolii hepatice. Reducerea semnificativă a concentrației de sodiu în lichidul tisular poate provoca leziuni severe la hepatocite.
Calciul joaca un rol important în metabolismul țesutului osos și a uni TION. Hipercalcemia este observată într-un număr de boli hepatice asociate cu icter. tulburări ale metabolismului calciului Marcat, ceea ce duce la osteoporoză, detectate la ciroza biliară primară și secundară.
Hipocalcemie observate în hepatita virală fulminantă, în special în cazurile de pancreatită și hipoalbuminemia sopustvuyuschego.
Magneziu. Hipomagnezemia apare in, boli grave cronice (în special alcool), hepatice și pot contribui encefalopatie. În același timp, ea a menționat că clismei de curățare cu sulfat de magneziu în unii pacienți cu encefalopatie hepatică cauzată de dezvoltare gipermagneziemii.