Dezvoltarea insuficienta cardiaca acuta este adesea observată pe fundalul infarctului miocardic, miocardita acută, aritmii severe (fibrilație ventriculară, tahicardie paroxistică, etc.). Astfel, se înregistrează o scădere de minute de ieșire și sânge flux ascuțit în sistemul arterial. Insuficienta cardiaca acuta este similara clinic la insuficienta circulatorie acuta si este uneori denumit colaps cardiac ca acută.
In schimbari insuficienta cardiaca cronica in curs de dezvoltare in inima pentru o lungă perioadă de timp sunt compensate pentru munca grea și mecanismele de adaptare ale sistemului vascular: o creștere a rezistenței contracțiilor cardiace, ritm frecvent, scăderea presiunii în diastolă, datorită expansiunii capilarelor și arteriolelor pentru a facilita golirea cardiacă în timpul sistolei, a crescut de perfuzie țesuturi.
O creștere suplimentară a fenomenelor de insuficiență cardiacă se caracterizează printr-o scădere a volumului debitului cardiac, o creștere a cantității reziduale de sânge în ventriculi, ei overflow în timpul diastolei și suprasolicite fibrelor musculare ale miocardului. infarct supratensiune continuă, încearcă să împingă sânge în fluxul sanguin și de a sprijini circulația sângelui, determinând hipertrofia acestuia compensatorie. Cu toate acestea, la un moment dat vine o decompensare etapă din cauza slăbirii a miocardului, dezvoltarea proceselor distrofia în acestea și scleroza. Miocard în sine începe lipsei de sânge și de alimentare cu energie.
În această etapă în procesul bolii includ mecanisme neurohumorale. De activare a mecanismelor de sistem simpatoadrenal determină vasoconstricție în periferie, ajută la menținerea unei tensiuni arteriale stabile în linia de circulație sistemică ca volumul scade debitul cardiac. În care vasoconstricția renală în curs de dezvoltare conduce la ischemie renală, promovând retenția de lichide interstițial.
Secreție crescută a hormonului antidiuretic de către glanda pituitară crește procesele de reabsorbtie a apei, ceea ce atrage după sine o creștere a volumului sanguin, capilară crescută și presiunii venoase, extravazarea sporit de fluid în țesuturi.
Astfel. insuficiență cardiacă severă duce la tulburări hemodinamice grave în organism:
-tulburare de schimb de gaze
În timpul decelerării fluxului sanguin crește absorbția de oxigen a capilarelor tisulare cu 30% OK la 60-70%. A crescut diferenta de oxigen arteriovenos de saturație din sânge, care rezultă în acidoză. Acumularea metaboliților incomplet oxidate în sânge și creșterea musculaturii respiratorii de lucru determina activarea metabolismului bazal. Există un cerc vicios: corpul are o nevoie crescută pentru sistemul de oxigen și circulația sângelui nu este în măsură să-l îndeplinească. Dezvoltarea așa-numita datoria de oxigen duce la cianoza si dispnee. insuficienta cardiaca Cianoza poate fi central (la stagnare în abuzul de circulație și a oxigenării sângelui pulmonară) și periferic (în timpul decelerării fluxului sanguin și utilizarea oxigenului a crescut în țesuturi). Deoarece insuficienta circulatorie este mai pronunțată la periferie, la pacienții cu insuficiență cardiacă se observă akrozianoz: cianoză a membrelor, urechi, nas.
Edemul dezvoltat ca urmare a mai multor factori: retenția de fluid interstițial prin creșterea presiunii capilare și încetinirea fluxului sanguin; sodiu și apă cu retenție aborda schimbul de apă cu sare; încălcarea presiunii oncotică a plasmei sanguine în tulburarea metabolismului proteic; reduce inactivarea aldosteron și a hormonului antidiuretic în reducerea funcției hepatice. insuficienta cardiaca Edemul ascunse la început, exprimată printr-o creștere rapidă a greutății corporale și o scădere a cantității de urină. Apariția edemului vizibile începe cu extremitățile inferioare în cazul în care pacientul merge, sau crupă, în cazul în care pacientul se află. Mai târziu, dezvoltă ascită: ascita (cavitatea abdominală), hidrotoraxul (cavitatea pleurală) hydropericardium (pericard).
-schimbări de stagnare în organe
Congestia in plamani asociate cu hemodinamica afectarea circulației pulmonare. Caracterizat prin rigiditate a plămânilor, scăderea creștere toracică respiratorie, mobilitate limitată a marginilor pulmonare. Se pare bronșită stagnante, fibroză pulmonară cardiogen, krovoharakanem.
Congestia circulația sistemică care cauzează hepatomegalie, manifestând greutate și durere în cadranul superior drept și fibroza cardiacă apoi a ficatului cu dezvoltarea țesutului conjunctiv în ea.
Extinderea cavităților ventriculare si atriul insuficienta cardiaca poate duce la o deficiență relativă a valvelor atrioventriculare, care se manifesta prin umflarea venelor gâtului, tahicardie, de extindere a frontierelor inimii.
Odată cu dezvoltarea de greață congestiv gastrită, pierderea poftei de mâncare, vărsături, balonare tendință de constipație, scădere în greutate. În insuficiența cardiacă progresivă are grad sever de epuizare - cașexie cardiacă.
procesele stagnante în rinichi cauzează oligurie, creșterea densității relative a urinei, proteinurie, hematurie, cylindruria.
Disfuncții ale sistemului nervos central, în insuficiența cardiacă caracterizată prin oboseală rapidă, a redus activitatea mentală și fizică, a crescut iritabilitate, tulburări de somn, stări depresive.
Sindromul de șoc cardiogenic este un eșec cardiovasculare acute care se dezvoltă ca o complicație a infarctului miocardic. Clinic se manifesta slăbiciune severă bruscă, paloare a pielii cu tentă cianotice, sudoare lipicioasă rece, scăderea tensiunii arteriale, pulsul frecvent scăzută, confuzie a pacientului, și, uneori, tulburări de termen scurt a conștiinței.
Etiologia șocului cardiogen
Patogeneza de șoc cardiogen
În primul rând, în dezvoltarea acestui sindrom ar trebui să scadă în funcția ventriculului stâng (hyposynergia). Studii angiografice folosind cinematografie pentru a identifica diferite forme de încălcare a capacității contractile a inimii. Termenul „achinezia“ se referă la o stare în anevrism funcțional al ventriculului stang al peretelui frontal. Dacă akinesia capturează mai mult de 25% din peretele ventriculului stâng, se dezvoltă insuficiență cardiacă foarte intensă. Când manifestă dischinezie o mișcare paradoxală a ventriculului stâng al (așa-numitul funcțional peretelui anevrism anterior al pulsației precordială ventriculului stâng poate fi detectată). conduce asincronă tulburare în calendarul de contracții miocardice.
Aceste formulare vor fi observate fie asynergia separat sau în diferite combinații, ajutând la reducerea volumului sistolic în timp ce creșterea presiunii diastolice finale în ventriculul stâng. Scăderea debitului cardiac determină, de asemenea, aritmie, este condiționată de instabilitatea electrică a mușchiului inimii, în special în faza acută a infarctului miocardic. ventriculare deosebit de periculoase extrasistole, în unele cazuri, înainte de dezvoltarea tachysystole ventriculare, fibrilație atrială sau flutter. Pentru compromitere hemodinamica infarct miocardic sever chiar supraventrikulyaryaaya mozhetprivesti și tahicardie.
Reducerea volumului de accident vascular cerebral a inimii este întotdeauna însoțită de o scădere generală a tensiunii arteriale în timp ce creșterea rezistenței periferice, adică vasoconstricție periferică din cauza giperkateho-laminemii în timpul unei situații stresante. catecolamine în principal de acțiune asupra receptorilor adrenergici provoacă vasoconstricție în organele interne și piele, mușchi și rinichi (vasele de sânge ale inimii și creierului, în contrast, rezistența la fluxul de sânge nu se schimba). Ca urmare a alimentarii cu sange insuficient la hipoxie tisulară dezvolta și ca rezultat al acidozei metabolice. Acest lucru contribuie, de asemenea arterial hipoxemie apare în insuficiența ventriculară stângă acută și congestie pulmonară; Ultima limfostazom îmbunătățită (fluxul limfatic este blocat). cantitatea de acumulare de sânge pacient de acizi nevolatili (lactic, piroviyugradnoy et al.) are o acțiune inotrop strict negativ asupra miocardului și va crea condiții pentru dezvoltarea în continuare a anomaliilor de ritm cardiac progresive și acute.
După ceva timp, este posibil să apară tulburări secundare care duc la insuficienta circulatorie si afecteaza in mod negativ starea funcțională a miocardului. Deoarece hipoxie tisulară și acidoza metabolică poate crește permeabilitatea vasculară și, prin urmare, volumul de fluid interstițial. După extinderea tuturor arteriolelor precapilare și îngustarea ulterioară a venulelor post-capilare sub influența constantă a acidozei determină o creștere a volumului de sânge capilar cu dezvoltarea hipovolemie cronice. Din cauza lipsei de organe interne de sânge snabzhaemosti va fi o tulburare marcată a microcirculatiei (hypostasis, „coloanele monede“ din celule roșii din sânge, agregarea trombocitelor, și în viitor - depunerea de fibrină, imbunatatind stază de sânge în periferie).
Ca urmare, reducerea debitului venos la volumul de accident vascular cerebral cardiac scade. Efectul negativ asupra valorii debitului cardiac, de asemenea, acidoză metabolică, hipoxemia arterială, și deteriorarea perfuziei coronare asociată cu o reducere suplimentară a tensiunii arteriale. Arterial ipotetic-Zia este volumul de accident vascular cerebral în primul rând pentru a reduce drastic din cauza. Odata cu aceasta poate crește adesea presiunii venoase centrale (care este cauzata de obicei de stagnare in plamani in timpul insuficienta cardiaca). Reducerea acestui indicator se observă în stările hipovolemie secundare emergente. Insuficienta cardiaca, având primul caracter ventricular congestie predominant stâng pulmonară, agravată de aritmie, hipoxemia arterială, acidoză metabolică și agravarea fluxului sanguin coronarian.
Cea mai importantă caracteristică este aspectul levozhelulochkovoy inima de sunet obstrucție III. Acest fenomen de sunet considerat ca ventriculara întindere ton se produce deoarece umplerea acesteia în faza de diastolă timpurie accelerat la presiune medie mai mare în atriu.
Palid, rece, cu cianotice și piele colorare extremități reci distincte indica vasoconstrictie si tesutul hipoxie. Vasoconstricție, de asemenea, poate fi din cauza oligurie sau anurie. Cu o reducere semnificativa a tensiunii arteriale poate, în plus, o reducere a presiunii de perfuzie și a capacității de filtrare renală.
În patogeneza hemodinamice în stare de șoc cardiogen sunt esențiale trei link-uri:
1) reducerea accident vascular cerebral și a debitului cardiac (indicele cardiac sub 2,5 l / min / m2);
2) o creștere semnificativă a rezistenței arteriale periferice (mai mult de 180 dyn / sec);
3) afectarea microcirculației.
Reducerea min și accident vascular cerebral de volum a inimii în infarctul miocardic este definit printr-o scădere bruscă a contractilității necroza mușchiului cardiac datorită porțiunii mai mult sau mai puțin extinse ale acestora. Rezultatul reducerii debitului cardiac este de a reduce tensiunea arterială.
Creșterea rezistenței arteriale periferice datorită faptului că scăderea bruscă a debitului cardiac și scăderea tensiunii arteriale de sinus carotidian acționată și baroreceptorilor aortice în sânge, o mare cantitate de reflex substanțe adrenergice care provoacă vasoconstricție circulat. Cu toate acestea, diferite regiuni vasculare reacționează diferit la agentul adrenergic care determină un grad diferit de elevație a rezistenței vasculare. Rezultatul este o redistribuire a sângelui - fluxului sanguin la organele vitale este mentinuta prin reducerea vaselor din alte zone.
tulburări microcirculației în șocul cardiogen manifestat ca vasomotorie și tulburări intravasculare (rheographic). tulburări vasomotorii microcirculației asociată cu spasm sistemic al arteriolelor și sfincterelor precapilare, rezultând în tranziția de sânge de la arteriolelor la venule de anastomozele, ocolind capilarele. Acest lucru perturbat dramatic aprovizionarea cu sânge a țesuturilor și dezvoltarea fenomenelor de hipoxie și acidoză. țesuturi acidoze metabolice și duce la relaxarea sfincterelor precapilare; sfinctere postcapilare este mai puțin sensibilă la acidoză, rămâne într-o stare de spasm. Ca urmare, sangele se acumuleaza in capilare, din care o parte este exclusă din circulație; presiunea hidrostatică în capilare crește, extravazare de lichid in tesutul din jur incepe. În consecință, volumul sanguin circulant scade. avansarea simultan modificări reologici de sânge - acolo agregarea eritrocitelor intravasculare asociată cu scăderea vitezei fluxului sanguin și schimbarea fracțiuni proteice din sânge și eritrocite de sarcină.
Cluster de celule roșii din sânge incetineste chiar mai mult fluxul de sânge și ajută la închiderea lumenul capilare. Din cauza incetinirea fluxului sanguin crește vâscozitatea sângelui și sunt condiții pentru formarea mikrotrombov, care contribuie și la activitate crescută a sistemului de coagulare a sângelui la pacienții cu infarct miocardic complicat cu șoc.
Violarea fluxului sanguin periferic cu agregarea plachetara intravascular severă, depunere de sânge în capilarele conduce la anumite consecințe:
1) scade intoarcerea venoasa la inima, ceea ce duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și o depreciere și mai accentuată a alimentarii cu sange a tesuturilor;
2) țesuturi profunde datorate foame de oxigen off din circulația eritrocitelor.
În șoc sever există un cerc vicios: tulburările metabolice în țesuturi determină apariția unui număr de substanțe vasoactive care contribuie la apariția tulburărilor vasculare și agregarea celulelor roșii din sânge, care, la rândul său, susținerea și adâncească tulburările de metabolism a țesutului existente. Odată cu creșterea acidoza tisulară este în curs de violare profundă a sistemelor enzimatice, având ca rezultat moartea elementelor celulare și dezvoltarea necrozei mici în miocard, ficat, rinichi.