Dermatita atopică (sau eczema atopica) este una dintre bolile alergice cele mai frecvente. Este un proces inflamator cronic al suprafeței pielii, însoțită de mâncărimi, erupții cutanate și stadializarea variabile. În același timp, de multe ori apar fenomene de alergie respiratorie imediat: rinoconjunctivita, astm.
De obicei, boala începe să se manifeste în perioada inițială a vieții copiilor de ambele sexe, continuă sau reapare mai târziu în viață, intră treptat în combinație cu alte simptome alergice și patologii (rinita, conjunctivita, astm, alergii alimentare), perturbarea în mod eficient durata de viață a pacientului, precum și membri ai acestuia de familie.
dermatita atopica - denumirea și clasificarea bolilor
În conformitate cu Clasificarea Internațională a Bolilor (al 10-lea revizuire) a aprobat printr-un singur nume - dermatita atopica (în continuare - AP). El a fost introdus pentru a forma auto dureroase și etichetate cu criteriile lor de diagnostic.
După cum sa menționat, boala este adesea combinat cu manifestări respiratorii alergice. Potrivit medic pediatru alergolog Schultz Larsen, în 10-20% din copiii afectati se dezvolta astm atopic.
Pediatru, profesorul Williams G.TS. si colegii sai cred că riscul dezvoltării paralele alergie respiratorie (concomitent) cu AD este de 40-60%. Aproximativ 50% dintre copii se imbolnavesc la ea la vârsta de un an, un alt 30% - in varsta de la un an la cinci ani, 75-85% dintre copiii afectati de boala in copilarie, mai târziu în curs de dezvoltare alergii respiratorii. Este caracteristic faptul că la mulți pacienți să dispară manifestări inflamatorii cutanate. Acest fapt se poate datora unei modificări a răspunsului imun al pielii la mucoasa tractului respirator (așa-numita „schimbare de șoc corp“).
Combinația de dermatita atopica si alergii respiratorii cunoscut sub numele de „dermorespiratorny“ sindrom la copii. profesor de dermatologie american John Hanifin a inventat termenul de „triada atopică“ pentru a se referi la o combinație a tensiunii arteriale, manifestări respiratorii concomitente și Hyper E la adulți.
dermatita atopica - factorii și cauzele bolilor
Baza multor boli alergice (cum ar fi tensiunea arteriala) este o predispoziție ereditară la manifestări alergice, și, nu a moștenit boala în sine, și un complex de factori genetici care determina formarea de boli alergice.
Baza genetică a dermatitei atopice sunt cauzate genetic de imunoglobulina E (în continuare - IgE) reacții alergice în organism din cauza sensibilizate la diferite grupuri de alergeni exogeni. Manifestarea răspunsului imun la IgE pot simultan când anumiți factori adverse care au origini (interne și externe), care sunt denumite „factori de risc“.
Varietatea de provocare a factorilor externi - sunt mari. În primul rând, ele sunt cauzate de tulburări de sarcină, hrănire artificială, perturbată sau statutul incorecte de rutină nutrițională a copiilor, admiterea lor târziu la piept, provocând patologie gastro-intestinale.
Contribuie la dezvoltarea AD exacerbări frecvente ale bolilor respiratorii în copilărie, în prezența focarelor infecțioase cronice bolnave. Aceste boli formează o sensibilizare bacteriană și crește producția de IgE. Există un nivel de corelare a indicatorului prezenței și activității unei infecții bacteriene. Afectate de pacientii ei alergice - IgE de trei ori mai mare decât la pacienții care nu sunt expuși la infecții cronice.
Contribuind la debutul si progresia factorilor dermatita atopica includ infecții parazitare de la protozoare și helminths multiple. Cercetare profesorul Toropova NP la Centrul de reabilitare a copiilor cu dermatoze alergice (Ekaterinburg) a arătat că 39% dintre pacienții tineri afectați de AD sunt purtatori de paraziti intestinali 15 specii diferite. Produse existenta de viermi si toxine sunt capabile să activeze celulele imune, hyperproduction de IgE și formează complexe imune.
La încheierea unui alergolog profesorul Donald Long dermatitei atopice stimulate de alergeni, imunologic iritanți și agenți infecțioși.
Multiple studii au aratat ca alergeni, prin inhalare si patogenilor alimentari joaca un rol major în apariția și dezvoltarea bolii. Pentru primii ani de viață (până la vârsta școlară) principalele instigatori ale bolii sunt alergeni alimentari, pentru copiii mai mari - inhalate. De fapt, sensibilizarea organismului începe cu o alergie la alimente. Deoarece structura sa antigenice este similar cu polen, epidermică și acasă, și apar manifestări alergice progresează încrucișate, apare hipersensibilitate la aceste alergeni.
O influență semnificativă asupra apariției AD au alergen viata (praf de casa, ea căpușe, gândaci), fungice, epidermică. Aceasta ar trebui să includă spori de mucegai, sensibilitatea la care de multe ori în comparație cu alți agenți patogeni care cauzează leziuni ale pielii care rezultă din infecții fungice. alergeni din polen afectează semnificativ formarea pielii și alte tulburări respiratorii. Cu toate acestea, unii pacienți devin schimbare sezonieră mai relaxată a exacerbări și remisiuni din cauza prăfuirea plantelor (în caz de sensibilizare a acestora la alergeni), marcate imbunatatire in procesul de piele, cu toate acestea, apar acțiunea respiratorie febrei fânului în timpul verii.
Factorii de risc pentru patologii ale pielii dermatitei atopice nu se referă întotdeauna medicamente rezonabile și necontrolată.
Când dezechilibrul tensiunii arteriale efectoare Th1 și Th2 celule ale sistemului imunitar, imunitate nespecifică, proprietăți de protecție a pielii, prin care pacientii devin susceptibili la toate tipurile de boli infecțioase cauzate de virusuri (herpes simplex, varicela, virusul veruci, molluscum contagiosum), fungi patogeni și bacterii (Staphylococcus aureus). Se constată că rata de contaminare a pielii cu ciuperci de drojdie este semnificativ mai mare în forma difuză a bolii la adulți și este dependentă de prezența anticorpilor IgE specifici la candidoza (afte).
dermatita seboreica aparținând lipofile fungi asemănător drojdiei, patogen capabil să apară atunci când tensiunea arterială transformată dintr-o formă micelelor formatoare de spori. Mulți experți au ajuns la concluzia că localizarea inflamației pielii pe (partea de păr) în piept, gât și cap al pacienților cu dermatita atopica se datorează apariția în sânge a anticorpilor specifici IgE la dermatita seboreica, care este confirmat prin teste cutanate, cu un extract din ea. ia serios în considerare impactul Staphylococcus aureus privind dezvoltarea AD (în special severă), deoarece este dominat de micro-organisme în zonele afectate de piele în 80-90% dintre pacienți. Studiile au aratat ca Staphylococcus aureus ca producând enterotoxine având proprietăți superantigens activatoare celule T și macrofage, are capacitatea de a menține, provoca și exacerba inflamarea pielii. Examinarea a relevat prezența anticorpilor IgE specifici la aceste enterotoxine aproape 60% dintre pacienți.
Astăzi este deosebit de importante tulburari ale sistemului imunitar in experti dermatita atopica crede un celule Th1 și Th2 dezechilibru, degranularea mastocitelor a crescut și prezentarea crescută a activității antigenice a insulelor celulare Langerhans. Aceste anomalii imunologice contribuie giterproduktivnosti modificări IgE și ale pielii în proprietățile reactive. Studiile științifice au arătat că pacienții cu AD este expus în mod constant tot felul de alergeni (de inhalant, produse alimentare, microbiene), care inițiază un răspuns alergic la impactul tip Th2.
concluziile
patogeneză imună a dermatitei atopice este cauzata de raspunsul imun genetic programat la un antigen format sub influența unor factori declanșatori.
inflamație cutanată cronică în boala, care a fost esențială în dezvoltarea patogeneza hiperreactivitatea pielii se produce datorită prezenței prelungite a antigenului, activarea Th-2 celule de producție alergenic de IgE-anticorpi specifici, degranularea mastocitelor, infiltrare eozinofil amplificata inflamația datorată keratinocitelor Zgârieturile .
Astfel, etiologia patogeneza AD constă din anumiți factori cheie care pot fi reduse la următoarele:
1. O predispoziție determinată genetic la apariția și dezvoltarea unui răspuns imun mediat de IgE.
2. Efectul diferitelor Allegheny si factori de risc care predispun la executarea acestui răspuns.
3. Nu mai este nevoie să punerea sa în aplicare, ceea ce determină manifestările clinice ale dermatitei atopice. Sursa - articlemen.com