Rezumat pe tema:
-
introducere
- 1 Epidemiologie
- 2 Factori de risc pentru dermatita atopica
- 3 Clasificare
- 3.1 perioade de dezvoltare pas și fazele bolii
- 3.2 Forme clinice în funcție de vârstă
- 3.3 În procesul prevalenței
- 3.4 Conform severității
- 3.5 opțiuni clinice și etiologice
- 3.6 Complicațiile
- 4 criterii folosite pentru diagnosticarea dermatitei atopice
- 4.1 (obligatoriu) Criterii mari de diagnostic
- 4.2 Criterii mici (suplimentare) pentru diagnostic
- 5 Mecanisme de dezvoltare a dermatitei atopice
- 6 Abordări Tratamentul
- 6.1 Domenii de terapie AD
- 6.2 Principalele obiective ale terapiei
- 6.3 Terapia anti-inflamator pentru AD
- 6.3.1 Faza acută
- 6.3.2 Faza cronică
- 6.3.3 Prevenirea exacerbarilor
- 7 prevenirea dermatitei atopice
- 8 Dieta
- 9 prognoza
- 10 Referințe Referințe
Dermatita atopică (AD), sau dermatita atopică (nume vechi) - boli alergice cronice care se dezvolta la pacientii cu o predispoziție genetică la atopie, un curs de recădere, manifestările clinice legate de vârstă, caracterizate exudativă și / sau erupție cutanată lichenoidă, nivele serice crescute IgE și hipersensibile la specific (alergen) și iritanți nespecifice. Are o dependență clară de sezon: în timpul iernii - o exacerbare sau recidiva, vara - remiterea parțială sau totală.
1. Epidemiologie
Prevalența AD dintre țările dezvoltate de 10-20%. Manifestarea simptomelor de AD la copii, există vârsta de 6 luni, în 60% din cazuri, până la 1 an la 75%, la 7 ani în 80-90%. În ultimele decenii, a existat o creștere semnificativă a incidenței AD este complicată pentru el, agravată de rezultatul. AD este adesea asociat cu alte boli alergice - un astm bronșic, în 34% din rinita alergică la 25% și 8% din febra fânului.
2. Factori de risc pentru dermatita atopica
Rolul principal în dezvoltarea AD apartine factori endogeni (ereditate, atopie, hiperreactivitatea pielii, procese funcționale și biochimice depreciate la nivelul pielii), care în combinație cu diverși factori alergenici și nealergennymi exogene (stres psiho-emoțional, fumul de tutun, aditivi alimentari) conduc la dezvoltarea clinică BP. La baza dezvoltării AD este definit genetic (multifactorială poligenice tip moștenire) caracteristică a răspunsului imun la alergeni de livrare. Trăsăturile caracteristice ale răspunsului imun atopice: prevalenta T helper-II, hyperproduction de IgE totale și IgE-anticorpi specifici. Tendința de a hiperreactivitatea pielii - principalul factor determinant punerea în aplicare a bolii atopice sub forma de AD. Riscul de a tensiunii arteriale la copii este mai mare în familiile în care părinții au alergii sau reacții: în cazul în care ambii părinți sunt sănătoși, riscul de a tensiunii arteriale a unui copil este de 10-20%, în cazul în care un părinte este bolnav - 40-50% în cazul în care ambii părinți sunt bolnavi - 60 -80%.
Un copil cu simptome de dermatita atopica
3. Clasificarea
3.1. perioadele de stadiu de dezvoltare și fazele bolii
- stadiu inițial
- Pasul exprimat schimbări
- faza acută
- faza cronică
- iertare
- remisiune completă
- remisiune partiala (perioada subacute)
- recuperare clinică
3.2. Formele clinice în funcție de vârstă
- Sugari (de la 2 luni la 2 ani) - exudativă
- Copii (2 până la 12 ani) - eritematoasă-scuamoase, cu Lihenifikatsiya
- Adolescența și vârsta adultă (12 ani) - lichenoidă, pruriginoase
3.3. Pe prevalenta procesului
- limitat
- comun
- difuz
3.4. De severitate
3.5. Opțiuni de clinico etiologic
- Cu prevalenta de alergii:
- alimente
- căpușă
- fungice
- polen și așa mai departe.
- Cu o infecție secundară.
3.6. complicații
- piodermite
- infecții virale
- infecții fungice
4. Criteriile utilizate pentru diagnosticul de dermatita atopica
(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92 ^ 44.1980)
4.1. (obligatoriu) Criterii mari de diagnostic
- Prurigo (mâncărime) în prezența manifestărilor chiar minime pe piele
- Morfologia tipică și localizare (față, gât, axile, cot și fosei poplitee, regiunea inghinala)
- antecedente personale sau familiale de boli atopice
- Desigur cronică recidivantă
4.2. criterii (suplimentare) mici pentru diagnostic
- Nivelurile crescute de IgE-anticorpi specifici și totale
- Debutul bolii in copilarie (de până la 2 ani)
- mâinile Giperlinearnost ( „pliate“) și tălpi
- alba Pityriasis (pete albicioase pe pielea feței, umăr brâu)
- hiperkeratoza foliculara (pappuly „corn“ pe suprafețele laterale ale umerilor, antebrațe, coate)
- Exfoliere, xeroza, ihtioza
- dermatite non-specifice ale mâinilor și picioarelor
- infecții frecvente ale pielii (stafilococi, fungice, natura gerpetichekskoy)
- autographism alb
- Pruritul cu transpirație
- Pliurile de pe suprafața frontală a gâtului
- cercurile intunecate din jurul ochilor (Shine alergic).
Pentru diagnosticul de AD necesită o combinație de trei criterii mari și cel puțin trei minore.
5. Mecanisme de dezvoltare a dermatitei atopice
La baza BP este o inflamatie alergica cronica. Patogeneza AD este multifactorială, cu rolul principal de tulburari ale sistemului imunitar. Mecanismul imunopatologice de plumb pentru dezvoltarea AD este raportul dintre schimbarea TH1 \ Th2 - limfocite față de celulele Th2 helper, ceea ce duce la o schimbare a profilului de citokine și producerea crescută de IgE-anticorpi specifici. Ca declanșare imună la tensiunii arteriale acționează interacțiunea alergenilor cu anticorpi specifici (reagin) pe suprafața celulei mast. Factori de declanșare preimun spori inflamația alergică de nespecifică a iniția eliberarea de mediatori ai inflamației alergice (histamina, neuropeptide, citokine) care au un răspuns proinflamator. Un rol important în menținerea inflamației cronice a pielii în AD ca de fapt joacă infecție coccal și fungice ale pielii și allergcheskie reacții la componente ale celulelor bacteriene și fungice.
6. Abordări Tratamentul
Sub influența alergenului în atopice corpul începe o cascadă de reacții inflamatorii. Ca urmare, punctul central al inflamației format infiltratului celular, care se bazeaza pe celule de inflamație alergică. Aceste celule eliberează mediatori, citokine, IgE. Chiar și cu eliminarea alergenilor din mediul copilului procesului inflamator continuă. Inflamatia este de sine stătătoare. Această situație necesită o terapie anti-inflamator activ pentru toți pacienții cu AD. Deoarece infiltratul celular chiar și cu terapia antiinflamatorie activă nu poate dispărea în câteva zile, necesită terapie antiinflamatorie pe termen lung - cel puțin 2-3 luni pentru a atinge remisie clinica completa.
6.1. Direcții de terapie AD
- 1. Dietoterapia și măsuri de control al mediului
- 2. farmacoterapie sistemică
- antihistaminice
- preparate de membrane
- medicamente care normalizează funcția sistemului digestiv
- vitamine
- medicamente imunomodulatoare
- medicamente care regleaza functiile sistemului nervos
- preparatele care conțin acizi grași nesaturați
- antibiotice
- corticosteroizi sistemici (din motive speciale)
- 3. Terapie în aer liber
- 4. Reabilitarea
6.2. Principalele obiective ale terapiei
- Eliminarea sau reducerea modificărilor inflamatorii și prurit
- Restabilirea structurii și funcției pielii (imbunatatirea microcirculatiei si a metabolismului in leziunile, normalizarea umidității pielii)
- Prevenirea dezvoltarea unor forme severe ale bolii, care conduc la o scădere a calității vieții pacienților și a dizabilității
- Tratamentul bolilor legate de agrava cursul AD.
La baza BP este o inflamatie alergica, tratamentul asa baza este anti-alergice și medicamente anti-inflamatorii.
Poliorgannost învinge la BP necesită un sistem de medicamente de bază terapie protivolallergicheskimi. Boala are un curs cronic - tratament ar trebui să fie clasificate și lung.
6.3. Terapia anti-inflamator pentru AD
6.3.1. Faza acută
- Antihistaminicele 2-a generație (cu proprietăți antialergice suplimentare - antimediatornymi și membrana (loratadina)) - 4-6 săptămâni.
- Antihistaminicele prima generație pe timp de noapte (dacă este necesar, sedare) - 4-6 săptămâni
- Loțiunile (tincturi stejar coaja, 1% soluție de tanin, rr rivanola 1: 1000, etc.), Colorants (fukortsin, Kastelani lichid, soluție 1-2% de albastru de metilen, etc.) - în prezența exudare.
- steroizi externi (mometazonă (mometazonă) cremă, loțiune) - 3-7 zile
- corticosteroizi sistemici (în absența efectului terapiei).
6.3.2. faza cronică
- Antihistaminicele de generația a 2 - 3-4 luni
- glucocorticosteroizi exterioare (mometasona (Furoatul) Unguent)
- glucocorticosteroizi topice combinate pe bază de betametazonă (Betametazonă), conținând antibakteiralnye și componente antifungice. de exemplu Triderm (Gentamicină + Betametazonă + Clotrimazol), diprogent (Gentamicină + Betametazonă), Diprosalik (Betametazonă + Acid salicilic), etc.
- Preparatele care conțin acizi grași polinesaturați
6.3.3. Prevenirea exacerbarilor
- Antihistaminicele de generația a 2 - mai mult de 6 luni
- Imunomodulatori (individual)
- Preparatele care conțin acizi grași polinesaturați
- imunoterapie specifică alergenul (SIT)
7. Prevenirea dermatitei atopice
- Prevenirea primară AD este de a preveni sensibilizarea copilului, în special în familiile în care există o predispoziție genetică la boli alergice
- Prevenirea secundară se bazează pe prevenirea manifestării bolii și \ sau exacerbări la copii sensibilizați. Riscul mai mare de atopie la copil, măsurile mai stricte ar trebui să fie o eliminare.
- Prevenirea tensiunii arteriale este, de asemenea, un tratament adecvat copiilor cu semne timpurii ale bolii.
Ar trebui să fie eliminat alergic (chimic) declanșează.
9. Prognoza
dermatita atopica are un curs ondulator: 60% dintre copii peste timp, simptomele dispar complet, în timp ce altele persistă sau reapar pe tot parcursul vieții. debutul mai devreme și mai severă a bolii, cu atât mai mare șansa de a curenților săi persistente, mai ales atunci când sunt combinate cu alte boli alergice.
10. Recomandări
- Conformitatea cu dieta hipoalergenic. sensibilizatori de excepție.
- Menținerea temperaturii camerei nu mai mare de +23 ° C, o umiditate relativă de cel puțin 60%.
- Nu există surse de praf în camera pacientului (covoare, cărți). curățare umedă a camerei cel puțin 1 dată pe săptămână.
- Înlocuirea stilou, perne din pene și pături pe sintetice.
- Scoaterea scaunelor unei posibile formarea mucegaiului (articulațiilor în baie, linoleum, tapet).
- Eliminarea oricăror animale de companie și plante. insecte (molii, distrugere gândaci). Tratamentul api-, remedii din plante posibile.
- Restrângerea sau eliminarea utilizării diferitelor iritanti (detergenți, detergenți sintetici, solvenți, adezivi, lacuri, vopsele, și așa mai departe. P.).
- Șosete din lână materiale sintetice și numai peste bumbac.
- Limitarea intens exercițiu, excesivă.
- Excepție, nivelarea stresului.
- Zgârierea și frecarea pielii excluse.
- scăldat de aplicare săpunuri indiferent sau slab alcaline (lanolină, copil) sau sampoane mari care nu conțin coloranți artificiali, arome și conservanți.
- Utilizarea bureți de baie tesatura moale.
- Folosind emolient, hidratant crema neutru pe piele după o baie sau duș. De preferință, cu ceramide.
Acest rezumat se bazează pe un articol din Wikipedia rusă. Sincronizarea efectuat 12.07.11 13:54:14
rezumate similare: dermatite. dermatita seboreica. Dermatita pe șenile. dermatita Tizanopterny. dermatită acarianul șobolan. dermatită acarianul de șoarece. Dermatita acarianul aviară.