Principalele modificări ale secțiunii se găsesc în vasele coronariene si a muschiului cardiac. Este de remarcat faptul că tromboza vaselor coronariene nu este singura cauza a infarctului miocardic. Astfel, în conformitate cu MI-Zolotova Kostomarov 151 caz în secțiune a infarctului miocardic, numai 74 au fost gasite tromboza arterelor coronare. Conform observațiilor AI Strukova și S. A. Vinogradova, tromboza coronariană la miocardice detectată la 73% din toate cazurile și conform AV Smolyannikova, infarct miocardic în 50,6% din cazuri, fără a dezvolta tromboza arterei coronare.
Un rol semnificativ în dezvoltarea trombozei și a cercetătorilor de infarct miocardic, tulburări de mai sus conferă funcționale - spasm coronarian cu masa de extrudare ateromatoase a plăcilor aterosclerotice în lumenul vascular, permeabilitatea crescută a pereților vaselor și apariția plăcilor în hematoame intramural.
In marea majoritate a cazurilor în vasele coronariene exprima voința modificărilor aterosclerotice. Ele sunt adesea asociate cu ateroscleroza aortei si alte vase de sange, de multe ori a constatat ateroscleroza coronariana izolate.
O astfel de frecvență de leziuni ale arterelor coronare prin ateroscleroza datorită unor factori favorizanți: precoce și intensiv dezvoltarea hiperplaziei legată de vârstă a carcasei interioare, creșterea fibrelor elastice, lipide contribuie la întârzierea permeație limfatic. Presiunea relativ ridicată în arterele coronare, este aproape egala cu presiunea din aorta, leagăn de presiune constantă sub influența inimii și a impulsurilor nervoase (spasme) contribuie la dezvoltarea sclerozei multiple.
Localizarea cea mai frecventă a părții din trombus inițială a arterei descendente anterioare stângi, apoi - artera coronară dreaptă sau partea din spate
ramura descendentă a acestuia; în aceste vase, de asemenea, cheag se dezvoltă în partea inițială. Mult mai puțin înfundate artera circumflexă stângă. Ca urmare a trombozei descendent ramură a arterei coronare stângi este în curs de dezvoltare miocardic suprafața frontală a infarctului ventriculului stâng și în primul rând - vârful; în locul al doilea, cu ocluzie de ramura dreapta la stânga ar trebui să infarct peretele posterior ventricular, în special în baza inimii. Mai puțin sept șoc expus și peretele lateral al ventriculului stâng.
septul interventricular miocardică în mod izolat sunt rare, cu „anterior miocardic“, a lovit de multe ori partea din față a peretelui despărțitor, și atunci când „un atac de cord din spate“ - a treia înapoi ei. ocluzie miocardic secundar apare atunci când ramura circumflex a arterelor coronare la stânga. Există cazuri leziuni combinate: față și pereții din spate ale ventriculului stâng; în timp ce un atac de cord se poate dezvolta simultan în pereții din față și din spate ale ventriculului. În alte cazuri, primul curs de dezvoltare „infarct miocardic anterior“, și apoi la stânga miocardice ventriculare peretelui posterior.
ventricul drept peretele frontal infarct apare de obicei simultan cu ventriculul stâng adiacent peretelui frontal miocardic, același lucru ar trebui spus despre infarctul dreapta a peretelui posterior ventricular.
De multe ori, pacientii cu ateroscleroza coronariana mor brusc, în câteva minute, cu tabloul clinic de atac angină severă, șoc, aritmii. Pe secțiunea vaselor coronare nu arată nici trombilor, si musculare - un atac de cord. Cu toate acestea, examenul histologic al pacienților cu spasm coronarian mai este posibilă identificarea unor caracteristici morfologice ale acestei boli - pereți acute de impregnare plasmatici de infarct arterelor mici, hemoragie în plăci aterosclerotice în arterele coronare, hemoragiilor intramurale, stază, dilatarea paretic vaselor mici de sânge.
Atacurile de cord sunt de diferite dimensiuni - la 2 la 8 cm. Foarte important este gradul de deteriorare a mușchiului inimii - Prin înfrângerea epicardiace la epicardial, doar înfrângerea din straturile de mijloc, înfrângerea subendocardică sau subepicardial. Cand necroza intreaga grosime a peretelui și miomalyatsii au întotdeauna un risc de anevrism acut și ruptura acestuia. rol important în mecanismul de ruptura muschiului inimii juca reacția leucocitelor ascuțite și creșterea tensiunii arteriale. Izolarea enzimei leucocitele proteolitice poate duce la inmuierea peretelui necrotic al ventriculului, si ruptura mușchiului cardiac. În astfel de cazuri, sângele curge în sacul pericardic, dezvolta tamponadă cardiacă și moartea are loc. O complicație rară este ruptura septului ventricular și foarte rar - musculare decalaj papilar.
În propagarea necrozarea epicardului la ultimul site cunoscut și necrotic; dezvoltă pericardită aseptice fibrinoasa (pericardita epistenocardica), prima dată descrisă de
V. P. Kernigom în I 9 9 U, mai periculoase pentru a fi luate în considerare distribuția procesului necrotic la endocard. In astfel de cazuri, a încălcat integritatea endoteliului captuseala endocardului si a dezvoltat endocardită sinuozitate format (trombendokardit) care poate servi ca material pentru embolizarea vaselor de sânge.
In prezenta cheaguri in emboli ventricolul stâng apar în vasele sanguine cerebrale, rinichi, membrele inferioare și superioare; endocardită tromb- în ventriculul drept duce la embolism pulmonar - infarct pulmonar.
În cazul în care perioada de infarct miocardic acut se termină în condiții de siguranță, procesele de recuperare a începe. țesut necrotic este resorbit și înlocuit cu conjunctive. După câteva zile, cu periferia porțiunii necrozate începe incarnarea țesutului de granulație bogat în vase. 1,5-2 luni, în locul său a format un puternic cicatrice de țesut conjunctiv.
În patogeneza infarctului miocardic, în cele mai multe cazuri, aceasta are o valoare de o combinație de doi factori: angioneurotic și anatomice.
E. I. Chazov demonstrat experimental că reproducerea infarctului miocardic prin administrarea la un animal, eventual, trombina în prezența leziunilor aterosclerotice ale vaselor coronariene sau atunci când sunt administrate concomitent cu pituitrina trombină care cauzează vasoconstricție coronariană acută.
Cei mai mulți pacienți cu antecedente de infarct miocardic, puteți găsi instrucțiuni privind distresul emoțional sever nou transferat, tulpina. MI Zolotova-Kostomarov, materialul clinic examinarea obținut ca urmare a observațiilor de 537 de pacienti a constatat ca toate au o istorie de referiri la tulburările anterioare, traumatisme, oboseala, stres fizic, și așa mai departe. D.
Acesta din urmă factor - surmenaj fizic - valoarea care trebuie dată ca în continuare, se pare, este de multe ori supraestimate. Conform observațiilor Institutului de Științe Medicale din terapia URSS stres fizic subit precedat de infarct miocardic la 16%, în conformitate cu observațiile noastre - în 4,5% din cazuri. Cu toate acestea, aproape toate pacientele cu un efort fizic combinat cu nerv.
Pacient K. 55 de ani, cu ateroscleroza coronariană și angină pectorală, în timp ce în vacanță a ieșit de pescuit în barca destul de departe pe mare. Prin neglijent de conducere barca sa răsturnat, pacientul a fost în apă. Când încercați să puneți barca în poziția corectă a existat o durere ascuțită în inimă. Odată ce pacientul a fost dus la mal, ea a dezvoltat astm hemoptizie, modificări au fost înregistrate în electrocardiogramă, melkoochagovogo caracteristic infarct miocardic.
Un tânăr, în vârstă de 38 de ani, în trecutul recent, un instructor de educație fizică, timp de șapte ore jucând biliard, apărut pentru prima dată într-un ratat mare de bani, și apoi a câștigat. Până dimineață, au existat o mulțime de durere în inimă, care a durat 12 ore. Creșterea corpolență a fost observată în timpul inspecției pacientului. Numărul de leucocite - 12 800 ROE - 8 mm pe oră, în sânge - 480 mg% colesterol, activitatea transaminazei - 140 UI. Ea a apărut pe electrocardiogramă modificări caracteristice melkoochagovogo infarct miocardic de perete posterior.
Pacient K. 56 de ani, MD, a suferit ateroscleroza coronariană și angină pectorală. A existat grasime a crescut, tensiune arterială normală, dimensiunea cardiacă în limite normale, aorta - sistolică dur de zgomot (sclerotice) și tonul de apel al II-lea. Exprimată pe anomaliile electrocardiogramei au fost gasite. gradul II Ballistocardiogram la Brown.
Odată ce pacientul a fost în repaus, după un meci de volei. În acest moment, prietenul său ia arătat o telegramă privind aprobarea profesorului. Aprobarea pacientului este foarte îngrijorat, pentru că timp de câțiva ani, nu este menținut în această poziție. Dupa ce a citit telegrama a căzut bolnav și apoi a murit. La autopsie ateroscleroza pronunțată instalat și stenoza coronariană.
Noi credem că, în cazurile descrise mai sus, nu putem exclude influența stresului.
Infarctul miocardic la pacienții hipertensivi este relativ frecvent: în conformitate cu VE Nezlina - 26,5%, în conformitate cu MI-Zolotova Kostomarov - 33%, în conformitate cu observațiile noastre - în 31% din cazuri.
Aceasta ar trebui să explice tendința navelor în spasme și hipertensiune arterială este foarte frecvente la acești pacienți cu ateroscleroză coronariană (cu Volkova - 98%, în Faro - 80% din cazuri).
vasele coronariene Netrenirovannosti este un factor major care contribuie la dezvoltarea spasme vasculare coronariene și insuficiență coronariană funcțională.
Lipsa activității fizice ( „Heart Activitate chiulangiu“ de W. Raab), stres emoțional, insomnie, tot ritmul de creștere al vieții urbane, lipsa de protecție a influențelor colinergici duce la preponderența relativă a tonusului simpatic.
Eliberarea crescută de noradrenalină de terminațiile nervoase simpatice din miocardul este consumul inutil, excesiv de oxigen, hipoxie miocardică focală și ca rezultat - degenerare necrotice a țesutului cardiac.
În mod normal, consumul excesiv de oxigen cauzate de efectele simpatice asupra inimii, compensată printr-o expansiune corespunzătoare a vaselor coronariene.
Prin urmare, vasele coronariene neinstruit, din punctul de vedere al W. Raab și a altor cercetători, este un factor patogen de important; insuficiență coronariană în combinație cu influența nervilor (nervului simpatic) duce la infarct miocardic.
M. franceză și W. Dock au raportat 100 de soldați americani au murit de insuficiență coronariană acută în vârstă de la 20 de la 36 de ani. La modificările aterosclerotice pronunțate de autopsie în vasele coronariene au fost gasite. 73 de decese au fost mai mari decât starea medie a corpului, au fost foarte Mast 11, în 35% din moartea sa datorat tulpina fizice puternice. Conform unei Berinskiy, de 300 de pacienți cu infarct miocardic, la care boala sa încheiat lethally, obezitatea semnificativă a fost observată la 12% din cazuri. Potrivit lui P. E. Lukomskogo și EM Tareeva, printre pacientii cu niveluri crescute de greutate si colesterol peste 300 mg sunt observate ateroscleroza mai raspandita si incidenta precoce a infarctului miocardic%.
Recent, în legătură cu noile date privind rolul electroliți, hormoni, nervnotroficheskih influențează surmenaj fizic în mecanismul de necroza miocardică apare ideea alocării unui grup separat de necroză noncoronary. De exemplu, necrotic elektrolitnosteroidnaya cardiomiopatie, în conformitate cu H. Selye. dezvoltă efecte sensibilizante săruri de sodiu datorită mușchiului inimii. Odată cu introducerea ultimei lor este deosebit de sensibilă la corticosteroizi. Utilizarea combinată a sărurilor de 2-metil-9-hlorkortizona și sodiu pot fi obținute în necroza mușchiului inimii.
Odată cu dezvoltarea de necroză la animale experimentale există modificări ale electrocardiogramei, asemănătoare celor cu infarct miocardic, iar animalele mor. Modificări în vasele de sânge coronare nu arată.
O astfel de necroză „noncoronary“ în miocard poate fi obținută într-un experiment prin reducerea cantitatii de proteine in dieta, la unele hipo- si beriberi (tiamina, vitamina E, etc.).
Cu toate acestea, dacă rezultatele experimentelor efectuate de H. Selye. utilizate pentru a explica mecanismul de infarct miocardic la om?
Cel mai adesea în cadrul acestor studii experimentale este condiționată de înfrângerea inimii drept, necroza nu este legat în aceste experimente cu anumite artere coronare. În același timp, marea majoritate a cazurilor la studiul de autopsie și morfologic de decese cauzate de infarct miocardic, vom vedea boala vasculară. În consecință, doar un procent mic de decese cauzate de infarct miocardic poate presupune existența unui atac de cord „noncoronary“, în cazul în care același lucru poate fi eliminat spasm lung a vaselor coronariene, în aceste cazuri.
Este cunoscut faptul că modificările arteriosclerotice contribuie la spasmul lor coronarian. În prezența stenozei semnificative sclerotic spasmul vascular coronarian poate provoca infarct miocardic.
contracție spastică a vaselor coronare poate provoca hemoragii in peretii acestor vase, poate perturba integritatea endoteliul vasului, determinând astfel formarea de trombi.
Mehanyzmy prost inteles, ceea ce duce la formarea unui cheag de sânge în vasele coronariene. Potrivit lui N. N. Anichkova, cauza imediată a trombozei este ulcerată necroza placi din cauza straturile sale de suprafață. Cu toate acestea, prezența plăcilor aterosclerotice în vasele coronariene nu pot explica pe deplin mecanismul de formare a trombilor. Aparent, există, de asemenea, motive suplimentare. Este cunoscut faptul că o scădere rapidă a tensiunii arteriale la pacienții hipertensivi pot încetini fluxul de sânge în vasele coronariene, și promovează formarea de trombi. Un anumit rol în care acest lucru este jucat de modificarea proprietăților de sânge - a crescut coagularea sângelui, o modificare a conținutului său de fibrinogen, protrombina, activitatea transaminaza.
Un factor important în dezvoltarea trombozei este, de asemenea, o scădere a activității sistemului sanguin antisvertyvayuschey neuroumoral, care este un mecanism de protecție care contracareaza tromboza.
Sifilisul, reumatism, Lenta sepsis și alte infecții nu sunt foarte importante în mecanismul de tromboză, ca în rândul pacienților cu boli enumerate infarct miocardic sunt rare.
infarct miocardic - o boala de varsta inaintata, cel mai mare număr de pacienți este în intervalul de vârstă 50-60 de ani și peste (pe VE Nezlina - 68,6%, MI Zolotova-Kostomarova - 82,2%, DM Grotelyu - 41%, potrivit datelor noastre -62% din cazuri). Femeile suferă în cinci sau șase ori mai des decât bărbații. Aparent, acest lucru se datorează faptului că bărbații sunt mai susceptibile de a suferi de ateroscleroza. Această diferență a ratei de incidență se datorează unor factori exogeni (fumat, alcool - D. M. Grotel) și factorii endocrini care contracarează dezvoltarea aterosclerozei la femei, în perioada activității de hormoni sexuali. NN Anicikov nu acordă o mare importanță pentru consumul de alcool, în timp ce fumatul joacă în opinia sa, un rol important: printre care se aflau sub supravegherea pacienților a fost de 64,6% dintre fumatori (conform datelor noastre - 62%).