Acasă | Despre noi | feedback-ul
definiție, etiologia și patogeneza infarctului miocardic
Infarctul miocardic este o urgență medicală cauzată de încălcarea zonelor inervatieale mușchilor, rezultând în circulația sanguină a inimii, conformitatea cu moartea celulelor cardiace, necroza formând astfel
etiologia și patogeneza
Infarctul miocardic poate fi tratată ca o complicație a unei varietăți de boli asociate cu insuficiență coronariană acută. Blocajul unei artere coronare de un trombus (coronarian) sau embolie este posibil cu endocardita, in unele boli cardiace complicate de tromboză intracavitară în timpul coronariene, în special în arterita sistemică, și altele. Infarctul cel mai frecvent miocardic apare la pacienții cu ateroscleroză coronariană, care afectează în mod semnificativ prognoza Capacitatea de viață și de muncă a persoanelor cu aceasta boala foarte frecvente. Pe această bază, în clasificările moderne infarct miocardic este considerată ca o boală independentă - acută și forma cea mai severă a bolii coronariene.
Patogeneza infarctului miocardic
porțiunea Necroză a mușchiului cardiac în timpul infarctului miocardic întotdeauna cauzată de hipoxie, ischemie la care apar ca urmare a încetării fluxului sanguin în artera furnizarea de porțiunea activă de sânge. În cele mai multe cazuri, patogeneza ocluziei arteriale coincide cu patogeneza trombozei în suprafața ulcerată a plăcii fibroase Pentru a determina care factorii externi au condus la dezvoltarea de infarct miocardic la un anumit pacient, nu este întotdeauna posibil. În unele cazuri, infarct miocardic se dezvoltă după stres fizic sau emotional extrema. În ambele cazuri, a contribuit la apariția tot mai mare a functiei cardiace si eliberarea de hormoni suprarenali în sânge, însoțită de activarea procesului de coagulare a sângelui. Odată cu creșterea cererii inimii crește mușchiul inimii de oxigen și mișcare turbulentă de sânge în zona de plăci aterosclerotice existente, hipercoagulabilitate facilitează formarea de trombus la locul de îngustarea arterei, mai ales în cazul în care suprafața plăcilor aterosclerotice ulcerate.
Absorbția în sângele produselor necrozei miocardice, care sunt percepute de către sistemul imunitar ca o proteină străină poate fi responsabilă pentru formarea de autoanticorpi și dezvoltarea unei reacții autoimune, sub forma așa-numitei. sindromul postinfarct.
infarct miocardic
întotdeauna însoțit de o încălcare a funcției de pompare a inimii. În cazul în care necroza miocardică este foarte extinsă, aceasta poate provoca insuficiență ventriculară stângă acută cardiacă, șoc cardiogen și moarte în câteva minute sau ore după încetarea fluxului sanguin în artera coronariană. Cele mai multe moarte subită în faza acută a bolii vine de la fibrilație ventriculară stări patogenice pentru apariția diferitelor aritmii în timpul infarctului miocardic apar datorită tulburărilor de propagare a excitației secvențelor miocardului (prin excitație necrotic nu se aplică). Mai mult decât atât, instabilitatea electrică miocardic în jurul zonei necrotice contribuie la focarele de excitație spontană aici, servesc drept surse de extrasistole, tahicardie ventriculară paroxistică, fibrilație ventriculară.
Anatomie patologica de infarct miocardic
În cele mai multe cazuri, infarct miocardic se găsește în ventriculul stâng al inimii. Dacă moartea pacientului a avut loc în decurs de câteva ore sau zile după încetarea fluxului sanguin in arterele coronariene, zona de miocard este evidențiat în mod clar necroză ischemică cu contururi neregulate și hemoragiilor la periferie. detectat Microscopically distrugerea focarelor de fibre musculare, înconjurat de grupuri de leucocite. In a patra zi a bolii în zonele de necroză apar fibroblaști - celule progenitoare țesut conjunctiv, care se dezvoltă treptat. formând o primă ofertă, și până la sfârșitul lunii a 2-a bolii cicatrice densa. formarea de cicatrice este complet finalizată după aproximativ 6 luni. de la debutul bolii - infarct miocardic. Necroză poate acoperi întreaga grosime a miocardului în zona expusă (infarct transmural) sau este situată mai aproape de endocardului sau Epicard; posibil infarct ventricular mușchilor septal papilari izolați. În cazul în care necroza se extinde la pericard, există semne de pericardită fibrinoasă. În porțiuni deteriorate ale endocardului detectate ocazional cheaguri care pot provoca embolie arterială circulația sistemică. Cu infarct miocardic transmural extensivă a peretelui inimii în zona afectată sunt adesea întinse, indicând formarea unui anevrism al inimii. Din cauza fragilității infarctului miocardic necrotice în zona se poate rupe; în astfel de cazuri detectate pericardic hemoragie masivă sau perforare (perforare) sept interventricular.
Factori de un proces patologic poziție este
1. inactivitate și alimentația nesănătoasă
2. Lipsa de oxigen din sange
3. psihologice, emoționale, fiziologice, sarcină puternică. emotii, frica, durere.
4. abuzul de alcool, fumatul, dependenta de droguri
Este cea mai frecventa cauza de placi de colesterol, care sunt în artera coronariană și atașat la perete. în care cultivarea și într-un timp liber este format fisura intravascular unde plachetele și neatașată celulele grase, care creste trombusul format. și închide lumenul coronarian. astfel, nu există nici un acces de oxigen a mușchiului inimii, ceea ce conduce la funcționarea defectuoasă a inimii și a țesutului muscular, formând astfel o necroză a mușchiului cardiac
Clasificarea infarctului miocardic
1.1. necroza transmural este atunci când peretele inimii extinse
2. Cursul clinic:
2.1. nu complicat
3. Formele de infarct miocardic
3.1. astm varianta
3.2. opțiune abdominală
3.3. varianta aritmice
3.4. opţiunea cerebrală
4. Complicațiile
4.1. Extrasistola aritmie
4.2. aritmie sinusală
4.3. fibrilatie atriala
4.5. șoc cardiac
4.6. insuficiență cardiacă acută
4.7. anevrism cardiac
4.8. ruptură a septului interventricular