Trebuie amintit faptul că boala coronariană genetic este asociat cu ateroscleroza si hipertensiune arteriala. În esență, este o forma de ateroscleroza cardiace si hipertensiune, infarct coronarian distrofie manifestata, infarct miocardic, kardiosklerosis.
Boala coronariana curge în valuri, însoțite de crize coronariene, or. episoade acute E. (absolut) insuficiență coronariană apar pe un fond de cronică (insuficiență relativă a circulației coronariene). În acest sens, distinge forme acute și cronice ale bolii coronariene. boală cardiacă ischemică acută manifestată morfologic distrofia ischemică miocardică și infarct miocardic, boală cardiacă ischemică cronică - cardioscleroză (difuz mic focal macrofocal și post-infarct) complicat de un număr de cazuri de anevrism cardiace cronice.
distrofie miocardic ischemica
Ischemica distrofie miocard, alopecie sau distrofia miocardic acut, se dezvoltă la episoade relativ scurte de criză coronariene atunci când există modificări caracteristice ale electrocardiogramei, dar eliberarea de enzime (creșterea transaminazelor, LDH, etc.) este absent, că este o lipsă de dovezi de necroză miocardică.
Miocard flasc și palid, în zonele de ischemie, uneori pestriț și umflate. Arterele coronare sunt adesea găsite în stare proaspătă trombilor.
Leziunile macroscopice posibile folosind săruri ale coronarieni diagnostic tetrazoliu distrofie, telurit de potasiu. In zonele de ischemie, unde activitatea enzimelor redox a slăbit dramatic, și cereale formazan telur redusă nu intră, prin urmare, zonele de ischemie apar lumina pe un fundal întunecat al infarctului nemodificat.
Microscopically sunt paretic stază expansiune capilară eritrocite edem țesut interstițial. Posibilitate de conectare la aceste schimbări și hemoragiilor leykodiapedeza, clustere de leucocite de la periferia ischemie. fibre musculare pierd striații, lipsit de glicogen, acestea sunt intens colorate cu eozină, magenta și pironin Schiff, indicând modificările necrobiotice. Pătate cu acridină portocalie furnizează microscop cu fluorescență nu este lumina portocalie si verde, ceea ce permite să se facă distincția între zona ischemică de miocardul intactă.
microscopic electron precoce si modificari histochimice sunt reduse pentru a reduce numărul de granule de glicogen, activitatea redusă a enzimelor redox (în special dehidrogenaze și diaphorases), umflarea și distrugerea reticulului și mitocondrii sarcoplasmic (Fig. 157). Aceste modificări sunt asociate cu respirația tisulară alterată, creșterea glicoliza anaerobă și decuplării respirației și oxidative fosforilare, apar după câteva minute de la debutul ischemiei. rol important în primele miocardice modificărilor ischemice ultrastructures aparține catecolamine eliberare și deplasare ionică (pierderea de magneziu, potasiu și fosfor acumulare de sodiu, calciu și apă) care definesc ultrastructures-distructive hidropica schimbări în perioadele ulterioare de ischemie miocardică.
Complicații de distrofie miocardului ischemic adesea este insuficienta cardiaca acuta, devine, și cauza imediată a morții. Aparent, asa ca clinicienii denumit în mod obișnuit la această formă de boală cardiacă coronariană ca „insuficiență cardiacă acută“.
infarct miocardic
infarct miocardic - este necroza ischemică a mușchiului inimii, astfel încât punct de vedere clinic, în plus față de modificări ale electrocardiogramei, caracteristice enzimei pentru el. De regulă, este ischemic (alb) Infarct cu buză hemoragică (Fig. 158 cm. Color. Incl.).
Clasificare și anatomie patologică. infarct miocardic pentru a clasifica o serie de caracteristici:
1. în momentul apariției sale
2. Localizarea în diferite părți ale mușchiului inimii și inima
3. de curse prostranennosti
infarct miocardic - conceptul de timp. Este nevoie de aproximativ 8 săptămâni după atac ischemie miocardică - primar (acută) infarct miocardic.
În cazul în care infarctul miocardic este dezvoltat după 8 săptămâni de la primar (acută), este numit a doua inimă. Infarctul care sa dezvoltat pe parcursul a 8 săptămâni de existență primară (acută), numită infarct miocardic recurent.
Infarctul miocardic este localizat în principal în pereții de sus, din față și laterale ale ventriculului stâng și septul interventricular anterior, t. E. In pool ramura interventricular anterior al arterei coronare stângi, care este funcțional mai împovărat și mai puternic decât alte ramuri afectate de ateroscleroza. Mai puțin infarct apare în peretele posterior al ventriculului stâng și porțiunile posterioare ale septului interventricular, t. E. Piscina ramura circumflexă a arterei coronare stângi. Atunci când sunt expuse la trunchiul principal ocluzie aterosclerotice a arterei coronare stângi și ambele ramuri se dezvoltă infarct miocardic extinse. Ventriculul drept, și în special atrială infarctului este rară.
Topografie și infarctice dimensiuni sunt determinate nu numai de gradul de distrugere a anumitor ramuri ale arterelor coronare, alimentarea cu sânge a inimii noitipom (stânga, dreapta și tipuri de mijloc). Deoarece modificările aterosclerotice sunt de obicei mai intens exprimat în artera mai dezvoltată și funcțională împovărate, un infarct miocardic este mai frecventă în tipurile extreme de aprovizionare cu sânge - stânga sau la dreapta. Aceste caracteristici permit perfuzia inimii pentru a înțelege de ce, de exemplu, tromboză ramură a arterei coronare stângi, în diferite cazuri miocardic are o localizare diferită (față sau peretele posterior al ventriculului stâng, sau o parte posterioară anterioară a septului interventricular) descendent.
Dimensiunea Infarct determinată de gradul de stenozare ateroscleroza arterelor coronare, Posibilitatea circulației colaterale și nivelul de închidere (tromboză, embolie) trunchi arterial (159 Fig.); ele depind și de starea funcțională (greutăți) ale miocardului. Cu hipertensiune arterială, însoțite de hipertrofie a mușchiului inimii, atacurile de cord sunt mai frecvente în natură. Ei merg mult dincolo de artera, care este obturat de un trombus.
Infarctul miocardic poate capta diferite părți ale mușchiului inimii: subendocardiace - infarct subendocardică, subepicardial - atac de cord subepicardial, partea de mijloc - Infarct intramural sau întreaga grosime a mușchiului inimii - miocardic transmural. Cu implicarea endocardului procesului necrotic (infarcte subendocardiace si transmural) in tesutul se dezvolta inflamatie reactiva in endoteliul apar suprapunerea trombotic. Când subepicardial și miocardic transmural fost adesea inflamație reactivă a mucoasei exterioare a inimii - pericardita fibrinoasă.
Ghidat de prevalența modificărilor necrotice în mușchiul cardiac, distinge melkoochagovyj, macrofocal transmu-și-sectorial infarct miocardic.
În fluxul de infarct miocardic are două etape - un pas de necrotice și cicatrici. In etapa necrotică la regiunea de studiu cer histologică a țesutului miocardic este necrotic, în care perivasculare Rezervat „insule“ Infarctul nealterată. Zonă de zonă delimitată necroză conservată infiltrarea leucocitelor miocardic și hiperemia (inflamație demarcarea) (Fig. 160). Această etapă se caracterizează nu numai prin schimbări necrotice în centrul unui atac de cord, dar, de asemenea, dyscirculatory profundă și tulburări metabolice în afara acestei camere. Ele sunt caracterizate prin focarele de umplere de sânge inegale, sângerare, dispariția cardiomiocite glicogen, apariția acestor lipide, distrugerea mitocondriilor și reticulul sarcoplasmic, necroza celulelor musculare individuale. Tulburări vasculare apar în afara inimii, cum ar fi în creier, în cazul în care este posibil să se detecteze pletora inegale, staza in capilare si hemoragie diapedetic.
cicatrizare Etapa (organizare) de atac de cord începe în mod substanțial atunci când înlocuirea celulelor albe din sânge provin macrofage și celule fibroblaste de tinere serii. Macrofagele sunt implicate resorbția maselor necrotice, în citoplasmă lor apare produse de lipide de țesut detritus. Fibroblaste, având o activitate enzimatică ridicată implicată în fibrilogeneza. Organizarea unui atac de cord apare ca delimitarea zonei, și din „insule“ de conservate zone de necroză tisulară. Acest proces continuă de 7-8 săptămâni, dar timpul fluctua în funcție de reactivitatea și infarctice dimensiunile corpului pacientului. Nou format de țesut conjunctiv inițial în vrac, cum ar fi granularea, apoi se maturizează într-cicatrice grosier-fibered in care observate in jurul insulelor vasculare supraviețuitoare fibrele musculare hipertrofiate. Cavitatea pericardică în rezultatul piroane pericardita fibrinoase apar. Acestea sunt formate adesea recipiente cu garanții reale extracardiace anastomozarea, ceea ce contribuie la îmbunătățirea perfuziei miocardice. Astfel, organizarea unui atac de cord în locul ei o cicatrice densa. În astfel de cazuri, vorbim de postinfarct cardioscleroză macrofocal Dl. Surviving miocard, în special la periferia cicatricii suferă hipertrofie de regenerare.
complicații miocardice sunt șoc cardiogen, fibrilație ventriculară, asistola, insuficiență cardiacă acută, miomalyatsiya, infarct miocardic acut și anevrism, tromboza murala, pericardită.
Miomalyatsiya sau topirea necrozei miocardice, apar în caz de predominanță a proceselor de autoliză a tesutului mort. Miomalyatsiya duce la un atac de cord (Fig. 161) și hemoragie în cavitatea cămășilor inimii (hemopericardium tamponada și cavitatea acestuia) (Fig. 162).