Pneumopatie - schimbari in plamani, care sunt cauza asfixiei nou-născut. Prin pneumopatie nou-nascuti includ: atelectazia (primare și secundare), sindrom hemoragic edematoasă, plămân membranei hialine.
Atelaktazy nu revansa dupa nastere numit pulmonar primar, si respira mai devreme ușor - secundar. atelectazia totală primară de ambii plămâni observate în stillbirths. atelaktazy focal primar apar la copii sub parțială expansiune a plămânului. Aspirația conținutului membranelor dezvolta atelectazia obstructive secundare. Atelectazia adesea observate la prematuri ca plămâni imature căzut jos cu ușurință datorită subdezvoltării țesutului elastic, imature sistem antiatelektaticheskoy surfactant.
factor Antiatelektatichesky - agent tensioactiv - reprezintă lipoprrteid, care este produs de epiteliul alveolar. Osmiophilic grăunțele prin microscopie electronică poate fi văzut în lumina numai în fructe mature.
Atelectazia pot apărea în tulburări ale actului respirator, asociat cu hemoragii intracraniene asfixie și leziunile de la naștere.
Sindromul hemoragic edematoasa- - violare permeabilitatea capilară pulmonară ca urmare a revărsare de sânge cu dezvoltarea de edem difuz multiple și hemoragie în plămâni. Adesea, acest sindrom este combinat cu un sindrom sau boală, membrane hialine.
pulmonar hialin cu membrana - masa compacta de proteine, intens colorate cu eozină, adiacente în formă de inele pe pereții compartimentelor respiratorii ale plămânilor. Potrivit microscopie imunofluorescentă, membranelor hialine constă în mare parte din fibrină; acestea blochează schimbul de gaze in plamani. Sindromul malign are peste 40% din nou-născuți sunt uciși după 24-36 ore de la asfixie.
sindrom hemoragic edematos și membranelor hialine pulmonare observate la prematuri și, de preferință, au aceleași mecanisme de dezvoltare:
atelectazia pulmonară implică descărcarea de sânge din inima dreapta prin foramen ovale și arteriale conducta (Botallo) în inima din stânga, ocolind plamani. Creșterea hipoxie conduce la perturbarea proceselor metabolice, în special în miocardul ventriculului stâng al inimii. Defectarea ventriculului stâng al inimii, la rândul său, provoacă un exces de sânge capilar pulmonar, care este însoțită de o creștere a permeabilității și extravazarea acestora. În primul rând transudat se acumulează în plămâni interstițială, provocând edem, dezlipire de retina si pierderea celulelor mucoasei plamani respiratorii. Expunerea membranei bazale și creșterea în creștere în permeabilitatea patului capilar de plămân urmată de extravazarea proteinelor plasmatice de fibrinogen și nu numai în interstițiile luminii, ci în lumenul alveolelor și conductele alveolare. Lumenul departamentul respirator Fibrinogenul este convertit în fibrină, care creează baza structurale pentru formarea membranei hialine. În contextul capacității reduse a fibrinolitic țesutului pulmonar nu este liza fibrinei și sigilați-l, iar proteinele plasmatice, cu formarea de inele hialine, strâns adiacente pereții alveolelor și conductele alveolare. pulmonar membranelor hialine și sindromul hemoragic edematoasă este mai putin frecvent decat in prematura, apar la sugarii la termen cu boli cardiace congenitale, traumatisme nașterii intracraniană, fetopathy diabetică.