Cauzate de un virus de manifestările clinice ale bolii - rezultatul unui set finit de evenimente. Pentru a determina boala, virusul trebuie să intre mai întâi corpul și vin în contact cu celulele sensibile. Deoarece reproducerea virusului sau modifică vrezhdaet celule sensibile si tesuturi care sta la baza manifestărilor clinice ale bolii. Cu toate acestea, ea însăși o reproducere a virusului poate să apară și latente. Simptomele bolii și mecanismele de dezvoltare a proceselor patologice mo intestin determinat nu numai de impactul virusurilor asupra celulelor experimentale sensibile, dar, de asemenea, rezultatul reacțiilor de apărare exemplu zyaina mecanismele imunologice ho de distrugere a celulelor deteriorate sau modificate cu virusul.
În patogeneza infecțiilor virale aloca unele spe
1) pătrunderea virusului în organismul gazdă;
2) replicare și răspândirea virusului în organism;
3) Damage (celule modificare).
Penetrarea virusului în organismul gazdă se realizează de-a lungul căi diferite: prin piele, tractul respirator, tractul digestiv sau urogenital (Tabelul 2).
pielea mamiferului - o barieră protectoare eficientă cu privire la virusul TIV. Stratul exterior al epidermei este compus din mort curent adeziv și nu poate servi ca replicarea primara a virusurilor loc. Pentru a pătrunde sub stratul epidermic al celulelor în sine viruși derm folosesc răni, escoriații, mușcături de animale spațiu E sau insecte.
Mucoasele sunt locul de penetrare a organismelor în multe virusuri. Pentru a depăși acțiunea la nivelul mucoaselor nespecifice protectoare factori ajută virioni, în special, o rezistență ridicată la enzime proteolitice, acțiunea de tergentnomu de sare a acidului gras și pH scăzut. Cu toate acestea, proprietatea corespunzătoare în exprimarea diferitelor virusuri
HN nu este același lucru. De exemplu, reovirus tip 3 în direcție opusă NOSTA reovirus tip 1 nu este rezistent la acțiunea chimotripsina (intestin enzimă proteolitică). Prin urmare, reovirus de tip 3 nu este capabil să reproducă în intestinul șoarecilor.
Informații privind „Patogenia Infectii virale“
- . metode de cercetare
patogeneza infecțiilor virale, testirova siguranta SRI vaccinurilor virale sau NOSTA specifice preparate virale inofensive. Pe lângă avantajele evidente, in vivo tehnici au dezavantaje și limitări asociate dificultăților de standardizare și reproductibilitatea rezultatelor, precum și costul relativ ridicat de experimentare. Culturile de celule au intrat într-o cercetare - mecanisme de bază de acțiune antivirală Fosprenil: Principii de prevenire și tratamentul infecțiilor virale
patogeneza unei anumite infecții virale. Rolul imunității celulare și umorale, forme specifice de interacțiune a virusului cu celule ale sistemului imunitar (ca cu principalele celule tinta pentru virusul) pentru mai multe infecții virale rămâne neexplorat. În al doilea rând, mecanismele de acțiune imunomodulatoare Fosprenil (inclusiv un spectru larg de activitate biologică a medicamentului), sunt de asemenea în - bronșiectazie
patogenia bronșiectazie importante retrase. • mecanisme imunologice. Dacă bronșiectazii a fost o creștere semnificativă a IgA, IgM și IgG imuno-noglobulinov. Apariția bolii este o valoare predispoziție genetică, pe bază poate consta deficiența de surfactant și (sau) Q.I- - Artrita reumatoidă. spondilită anchilozantă
1. patogeneza acestei prezențe boala HLA-B27 pe suprafața celulei face țesutul conjunctiv mai sensibile la agentul infecțios 2. agent infecțios sub influența antigenului B27 este modificat, transformat în aytoantigen, stimulează dezvoltarea procesului autoimun. Nu este încă elucidat mecanismele metaplazia și osificare a cartilajului țesut la BB. Există un punct de vedere care - glomerulonefrita
patogeneza de glomerulonefrita este conceptul imun. Conform conceptelor moderne de boala se dezvolta la persoanele cu imunodeficiente, care se referă la incapacitatea organismului de a elimina antigenul care determină persistența lor prelungită a, sau deficit de celule T care reglează funcția formării de anticorpi ing specific. Acum există două patogenetic principale - BOALA destructivă
patogeneza supurau. proces distructiv răspândit supurativă direct din țesuturi și organe per continuitatem adiacente observate relativ rar. Uneori posibile abcese subdiafragmatică progres si ulcere hepatice prin diafragmă în țesutul pulmonar. invazia Lymphogenous a agenților patogeni în țesutul pulmonar nu are nici un rol important în patogeneza - SISGEMNAYA lupus eritematos
patogeneza SLE sunt cruciale ca autoimune, iar procesele complexe imune strâns legate, datorită comune, determinate genetic predispoziție la tulburări de reglare imune. CLASIFICARE VA. Nasonova (1972-1986) 1. In timpul acute, subacute, PHASE cronice 2. - 3. ACTIVITATEA activă - ridicată (III) - moderată - sclerodermia sistemică
patogeneza și de a determina specificitatea nosologică a bolii. SSD ca este un model natural al fibrozei generalizate. Există dovezi puternice ca boala indurativnyy pielea caracteristică schimbă ca vistserofibrozy, a determinat o creștere semnificativă a biosintezei de colagen a fibroblastului și într-o măsură mai mică - de glicozaminoglicani, proteoglicani, cu o creștere în consecință - vasculita sistemica
patogenie UE este dominat procesele Imunocomplexul cu activarea complementului pe calea clasică și alternativă cu acumularea de leucocite în zona de fixare a complexelor imune, adică, procesele de inflamatie imun. La fel de importante sunt exprimate în mod semnificativ hemorheological tulburări de dezvoltare DIC fază întârziată cu hipercoagulabilitate și diseminare - Etiologia și patogeneza
patogeneza colecistitei cronice anumite valori acalculous joacă un tulburări vasculare primare care apar în fundalul aterosclerozei, hipertensiunii și diabetului. Aceste condiții conduc la o îngustare a lumenului arterelor care provoacă ischemie și colecist peretelui, care începe întotdeauna cu mucoasa. Și, în sfârșit, ultima teorie, care nu determină