Introducere ................................................................................. .3
1. scleroza multiplă. Etiologia, patogenia .................................... 4
2. diseminată acută encefalomielita. Etiologia, patogenia ............. 6
3. Tratamentul ............................................................................... 7
4. Procesul de Nursing în scleroza multiplă .............................. .8
Concluzie .............................................................................. .11
Literatură .............................................................................. ..12
introducere
Boli demielinizante - o boala, una dintre principalele manifestări din care este distrugerea mielinei - una dintre cele mai urgente probleme de medicina clinica, in principal neurologie.
Mielinei - un tip special de membrana celulelor din jurul proceselor de celule nervoase, în principal axoni în central (SNC) și ale sistemului nervos periferic (PNS). funcțiile de bază ale mielinei: Axon putere, izolare și accelerare a impulsului nervos și de susținere și funcții de barieră.
În ultimii ani, a existat o creștere clară a incidenței bolilor asociate cu deteriorarea mielinei.
Scleroza multiplă (PC), fiind o boală relativ rară (44,1 la 100 mii. Populația), cu toate acestea, au prezentat un număr semnificativ bolnavilor terminali, numărul total de care în România este de 150 de mii. Om.
Ca una dintre cele mai severe boli si progresiva a sistemului nervos, scleroza multiplă afectează în principal persoanele tinere și în conformitate cu observațiile majorității cercetătorilor, există o tendință de creștere pe scară largă incidență
Encefalomielita (encefalomielita) - inflamație acută a creierului si a maduvei spinarii. Uneori poate fi expresia foarte puternică a infecției virale, dar encefalomielita diseminată acută (acută encefalomielita diseminată) este o formă de reacții alergice de tip întârziat provocat infecții minore sau de vaccinare aproximativ 7-10 zile înainte de debutul bolii. Pacienții care supraviețuiesc în faza acută a bolii, de multe ori vine o recuperare completă.
1. scleroza multiplă. Etiologia și patogeneza
Scleroza multiplă (boală demielinizantă) - este creierul și măduva spinării boala, care se referă la sistemul nervos central. In mod normal, fibrele nervoase împachetate într-un înveliș de protecție numită mielină. În scleroza multiplă, acest înveliș este deteriorat și nervi afectate nu poate funcționa în mod normal. Cicatrizarea mielinei (scleroză) apare absent pe parcele mici în diferite zone ale creierului și măduvei spinării. Acesta este motivul pentru care boala se numeste scleroza multipla.
Când predispoziție genetică excesivă reacție (hiperreactivitate) sistemul imunitar, contactul cu anumite virusuri pot presupune însă creșterea nu poate fi adecvat ca răspuns (reacție autoimună) acestuia.
Etiologia și patogeneza.
Scleroza multiplă este o patologici 6 unități de lanț principale. 1. acțiune multifactorială (geo-climatice, de mediu, infecțioase) în structura suprasegmentale stem a creierului și în special regiunea hipotalamică, la indivizii predispuși genetic contribuie la încălcări ale diferitelor tipuri de metabolism, inclusiv proteine. 2. Violarea reglarea metabolismului proteinelor cauzeaza aceasta tulburare tineri genetic structuri conductoare reprezentate plăci mielina rețea neyrokeratinovoy, cu răspândirea dezintegrare în fibrele cele mai diferențiate sistem unitar, ceea ce explică manifestările clinice ale bolii. 3.Produkty proteine mielina degradare reprezentând polipeptide foarte encefalitogenice în mod normal, stimulează în mod adecvat formarea suprasegmentar protivomozgovyh pentru a dezvolta anticorpi direcționați pentru curățare derivate, accelerarea proceselor de regenerare. Atunci când orice funcție a sistemelor de reglementare superioare, care, în fiecare caz, este prezentat în percepția severității apatică concentrațiilor scăzute de produse de descompunere a mielinei, aceasta duce la o întârziere în recuperarea structurilor conductoare de manifestare expresie individuală clinică a bolii. 4. derivați realizări mielină straturi care sunt capabili de a percepe centrele de reglementare mai mari, acestea includ mecanisme care vizează refacerea structurilor afectate de mielină plăci de sisteme conductoare care sunt morfologic procese remyelination manifestata si remisie clinica a bolii. 5.Entsefalitogennye polipeptide fiind complecși foarte active care contribuie la dezvoltarea neyroallergicheskih necontrolate și proceselor autoimune, precum și o încălcare a reglarea tonusului vascular. Acestea din urmă conduce la tulburări ale hemodinamicii, inclusiv nivelul ICR, dezvoltarea și formarea de plasmorrhages perevaskulyarnyh infiltrates cu activarea celulelor de origine hematogene, cât și în ansamblu oferă o progresie a modificărilor în structurile parenchimatoase ale sistemului nervos si formarea de placi sclerotice. Mecanisme similare acționează asupra vaselor de sânge și țesuturi ale organelor interne, în special în ficat. 6. Plumb în dezvoltarea afecțiunilor viscerale, incluzând ficatul, sunt procese dereglării neurotrofic în consecință a ambelor structuri mai mari functionale insuficienta suprasegmentar SNC, precum și în dezvoltarea demielinizante sisteme proces conductoare de diferite niveluri.
2. diseminată acută encefalomielita. Etiologia și patogeneza
O atenție specială ar trebui să fie numărul mielinoklasticheskih de boli care pot fi clasificate ca opțiuni speciale pentru scleroza multipla.
Începe scleroză multiplă clinic foarte greu de distins de encefalomielita diseminată acută (ADEM) - o boală autoimună inflamatorie a SNC, de obicei după infecție sau vaccinare.
Diferentieze de scleroză multiplă, în multe cazuri, se poate baza doar pe datele de observare dinamice - la procesul de piață en-gros este întotdeauna o singură fază, și anume, ascuțite, și în MS - cronică.
În cele mai multe cazuri, piața en-gros se dezvoltă după infecție sau vaccinare. Printre encefalite postvaccinale special descriu adesea encefalită după administrarea vaccinurilor împotriva tusei convulsive și variola, iar dupa vaccinare rabie.
ADEM pot apărea în timpul sau după boli virale (rujeolă, rubeolă, variola, varicela, oreion, mononucleoza infecțioasă, infecții cu herpes, gripa), cel puțin - cu mycoplasma și alte infecții bacteriene.
Patogeneza bolii se bazează pe dezvoltarea reacțiilor autoimune și inflamația acută datorită reacții încrucișate între antigenele de virusuri (mai puține bacterii) și antigene ale creierului. În cazuri tipice, există o perioadă latentă de 4 - 6 zile.
Boala începe acut sau subacut, cu boli infecțioase generale, simptome cerebrale și focale, în cazuri severe - cu tulburări convulsivante și alterarea stării de conștiență. OREM adesea combinate cu polinevrite acute tip de motor polinevrite Guillain - Barre. Pe RMN in ADEM apar focare multiple de intensitate crescută pe imaginile ponderate T2, acumulând în mod activ de contrast în modul T1. Aceste leziuni sunt foarte asemănătoare cu cele observate în scleroza multiplă, dar piața en-gros sunt de multe ori mai mari ca dimensiune, uneori simetrice, implicând talamus și ganglionii bazali.
În cazul în care piața en-gros de la scanările repetate nu sunt marcate prin apariția de noi leziuni ca scleroza multiplă, ci dimpotrivă, un număr de focare pot fi reduse în dimensiune.
3. Tratamentul
Desi tratamentul este complet vindecarea sclerozei multiple, în prezent nu sunt disponibile, dar există diferite tipuri de simptome care apar în timpul terapiei și exacerbări medicamente sunt eficiente în diverse leziuni. Căutarea continuă pentru noi medicamente.
In timpul unei exacerbări se folosesc hormoni steroizi adesea intravenos. Aceste medicamente ajuta la accelerarea procesului de recuperare.
Beta-interferon (Avonex, Rebif) și Copaxone sunt medicamente care pot reduce numărul de exacerbări cu o medie de o treime din pacientii cu o forma de SM, care curge cu exacerbări și remisiuni. De asemenea, aceste medicamente reduc severitatea recăderilor și poate încetini progresia de deteriorare. Medicamentele sunt cele mai eficiente la persoanele cu curs ușoară de SM. în Statele Unite ale Americii au inregistrat recent un nou medicament pentru tratamentul natilizumab (TIZABRI). Eficacitatea sa este dovedită în studii controlate. Reducerea apariției de noi leziuni este atins în 60-80% din cazuri. Medicamentul se administrează intravenos o dată pe lună pe tot parcursul anului.
tulburările urinare sunt tratate cu medicamente specifice (driptan, detruzitol). Oboseala si depresia poate fi, de asemenea, poate fi supus tratamentului. Când tulburări motorii necesită fizioterapie. Exista medicamente care reduc rigiditatea musculară (baclofen, Mydocalmum, sirdalud).
Terapia de bază a sclerozei multiple: vitamine B (B1, B6, B12), PP, E, Nootropil, biostimulants
Tratamentul OREM se bazează pe utilizarea de corticosteroizi și tratamentul simptomatic adecvat. În unele cazuri, acesta a înregistrat un efect clinic bun folosind plasmafereza, doze mari de clasa imunoglobulina G (IgG) intravenos.