Cauzele hipokaliemie
Convențional, hipokaliemie, împărțit în așa-numitele psevdogipokaliemiyu, și anume care curge fără pierdere de potasiu și cu pierderea hipokalemia de potasiu.
Psevdogipokaliemiya potasiu inadecvată dezvoltă atunci când organismul este (sindromul irosirea) sau deplasarea potasiului din spațiul extracelular în compartimentul intracelular. Mișcarea electrolitului în spațiul intracelular contribuie hormoni (insulina si epinefrină). Pentru hipopotasemie rezultat nivelul insulinei creștere cauzate de hiperglicemie, sau administrarea insulinei exogene. catecolamine endogeni în timpul izolării stres sau utilizarea -adrenomimetikov beta2, de asemenea, însoțită de o scădere a concentrației potasiului în serul sanguin. Redistribuirea de potasiu cu mișcarea în celulele se produce in ereditar paralizie hypokalemic periodice, tireotoxicoză (thyrotoxic paralizie hypokalemic).
În practica clinică mai hipokalemia frecvente din cauza pierderii de potasiu. Pierderea de potasiu este separat în extrarenal (de obicei, prin tractul digestiv) și renal. Delimitarea acestor condiții bazate pe determinarea concentrației de clorură în urină. La alocarea 2+ excreția de clorură în sânge și Ca2 + excreția în urină sunt în limite normale. Când sindromul Bartter dezvăluie hiperplazie aparat juxtamedullary, care este însoțită de o creștere bruscă a producției de renină și aldosteron. tulburări electrolitice Exprimate în acest sindrom sunt cauzate de tulburări genetice care sunt asociate cu o mutatie TALH-gene responsabile de reabsorbție clorurilor în tubilor distal față.
Sindromul Gitelman, descris la sfarsitul anilor 1960, este în prezent considerată ca fiind cea mai frecventa cauza a gipokaliemicheskogo leziuni renale. Mai mult de 50% din toate cazurile de hipopotasemie asociate cu acest sindrom. Boala se dezvoltă la adulți și manifestă hipopotasemie moderată (sânge potasiului seric este în intervalul 2,4-3,2 mmol / l), care nu reduce calitatea vieții, nu provoacă aritmii cardiace și slăbiciune musculară. Examenul relevă adesea reducerea Mg2 concentrației în sânge, hipocloremie borderline, alcaloză metabolică pronunțată ușoară și hiperaldosteronismul secundar. funcției renale la acești pacienți lung rămân intacte. Atunci când atenția este atrasă de analiză de urină excreție crescută de cloruri, gipokaltsiuriya. Diagnostician semne semnificative de declin este considerat nivelul de magneziu în serul sanguin și gipokaltsiuriyu. Cauza sindromului Gitelman asociat cu mutația tiazidchuvstvitelnogo Na + -Q
kotransportora în tubilor distale ale nefronului, ceea ce face posibila diagnosticarea acestei metode condiție genotipare. Pentru corectarea utiliza produsele hipopotasemie îmbogățite în suplimente de potasiu și potasiu. Prognosticul pacienților cu sindrom Gitelman este favorabil.
Cauze rare de hipokaliemie - este kaliypenichesky imun nefrită interstițială. In aceasta boala identifica, de asemenea, hipopotasemie (moderată până la severă), giperkaliiuriyu, alcaloză metabolică, hiperaldosteronism moderată. Calciul și a concentrațiilor de fosfor în ser este de obicei în intervalul de valori normale. O trăsătură distinctivă a bolii este prezența însoțitoare manifestări autoimune (iridociclita, artrita sau de detectare a imun in titruri mari de factor reumatoid sau autoanticorpi). Biopsiile de rinichi de multe ori detecta infiltrate limfocitare în interstițiu. Pentru că un dezechilibru electrolitic în această situație este asociată cu leziuni de ioni purtători, dar în contrast și originea sindroamele Gitelman lui Bartter nu determinist genetic si imunitar.
O cauza comuna a hipokaliemiei, împreună cu statele reprezentate reliefează deasupra acidoza renala distala kanalytsevy (I) și proximale (II) de tip. Predominante manifestări clinice ale bolii sunt hipopotasemie severe și acidoză metabolică. O imagine similară clinic este, de asemenea, utilizarea pe termen lung a inhibitorilor anhidrazei carbonice (acetazolamida).
La pacienții cu o pierdere de potasiu în timpul stărilor hipertensive (grupa B) acționează ca principala cauză a supraproducției hipokaliemiei a hormonului mineralocorticoid, aldosteron în primul rând. Acesti pacienti dezvolta de obicei alcaloză metabolică gipohloremichesky. Combinația de concentrații ridicate și scăzute ale activității reninei plasmatice de aldosteron observate cu hiperaldosteronism primar, care se dezvoltă la adenom, hiperplazie sau carcinom al glomerulare corticalei suprarenalei. Hiperaldosteronism nivel reninei înalt de plasmă este detectată în mod tipic de hipertensiune malignă, hipertensiune renovasculară si tumori secretante de renină. Hipopotasemia pe fondul hipertensiunii arteriale cu niveluri normale de activitate aldosteron și reninei plasmatice se dezvoltă în sindromul Cushing.
Tratamentul hipokaliemiei
Simptomele de hipopotasemie, confirmate prin identificarea valorilor de nivel scăzut de electrolit în ser necesită corecție imediată a echilibrului electrolitic, deoarece reducerea conținutului de potasiu în serul sanguin la 1 mmol / l (în intervalul de concentrație de 2-4 mmol / l) corespunde unei reduceri din totalul rezervelor în organism 10%.
Există diferite medicamente orale K. Din moment ce acestea provoca iritații și hemoragii gastro-intestinale episoade, acestea sunt de obicei atribuite în doze divizate. Liquid KCI atunci când se aplică Îmbunătățește interior K timp de 1-2 ore, dar prost tolerat la doze de 25-50 meq mai mult din cauza gustului amar. Formulările KCI, comprimate filmate, mai sigure și mai bine tolerate. sângerări gastro-intestinale apar mai puțin frecvent atunci când se utilizează medicamente microîncapsulate. Exista mai multe medicamente care conțin 8-10 mval per capsulă.
Hipopotasemie severă care nu răspund la terapia orală sau pacienților internați în faza activă a bolii la compensarea trebuie efectuată parenteral. Deoarece soluțiile K pot fi iritanți pentru vene periferice, concentrația nu trebuie să depășească 40 meq / l. Perioada de corecție hipopotasemie Viteza este limitată spre interiorul celulelor utilizate în mod normal rata de administrare nu trebuie să depășească 10 meq / oră.
Când aritmiile induse hipokalemia, injectarea intravenoasă de KCl trebuie să aibă loc rapid, în mod tipic la o venă centrală sau utilizarea simultană a mai multor vene periferice. Poate fi efectuată administrarea de 40 meq KCI / h, dar numai atunci când monitorizarea ECG și determinarea nivelului plasmatic K la fiecare oră. Soluțiile de glucoză aplicată este de nedorit, deoarece a crescut nivelul plasmatic al insulinei poate duce la agravarea hipokaliemiei tranzitorie.
La deficit de K, cu o concentrație ridicată de K în plasmă, care este observată în cetoacidoza diabetică, K intravenos este întârziată până la începerea reducerii K nivelului în plasmă. Chiar și în cazul deficienței severe K, de obicei, nu este necesar să se introducă mai mult de 100-120 mEq K timp de 24 de ore, cu excepția pierderii continue K. Atunci când sunt combinate cu deficit de hipokalemia hipomagnezemia trebuie corectate K și Mg, pentru a evita pierderea continuă a renal K.
Pacienții care iau diuretice, nu este nevoie de recepție constantă K. Cu toate acestea, atunci când utilizează diuretice nevoie pentru a controla nivelul plasmei, mai ales la pacienții cu funcție ventriculară stângă redusă, luați digoxină, prezența diabetului zaharat la pacienții cu astm bronșic tratați cu beta-agoniști. Doza triamteren de 100 mg oral, o dată pe zi 1 sau spironolactona, la o doză de 25 mg pe cale orală nu cresc excreția de K poate fi administrat pacienților care dezvoltă hipopotasemie, dar nu se poate opri luați diuretice. Odată cu dezvoltarea hipokaliemiei necesară compensare K. Atunci când este necesară nivelul K mai mic de 3 meq / l KCI oral. Deoarece reducerea K plasmatic 1 mEq / L se corelează cu un deficit total de corp K 200-400 meq, timp de câteva zile necesare recepției 20-80 meq / zi pentru a corecta deficiențele. Atunci când puterea este restabilită după înfometarea lung poate necesita administrarea de medicamente K timp de câteva săptămâni.
In mai severe hipokalemia și slab corectabil pentru normalizarea homeostaziei de potasiu este utilizat in administrarea de doze mari de clorură de potasiu, în combinație cu diuretice care economisesc potasiu (amilorid, triamteren, spironolactonă sau).
hipokaliemiei, tratamentul alcaloză metabolică este utilizarea clorurii de potasiu, și în tratamentul acidozei tubulare renale - bicarbonatul de potasiu. Administrarea intravenoasă a acestor medicamente este justificată atunci când este exprimat hipopotasemie grad (concentrația serică de potasiu mai mică de 2,5 mmol / l si prezenta simptomelor clinice de deficit de potasiu - modificări ale electrocardiogramei, slăbiciune musculară). Preparatele de potasiu administrate intravenos în doze care furnizează flux de potasiu într-o concentrație de 0,7 mmol / kg, timp de 1-2 ore.
Hipopotasemie severă (potasiu seric sub 2,0 mmol / l) sau dezvoltarea dozei aritmie potasiu administrată este crescută la 80-100 mmol / l. Trebuie amintit că introducerea de potasiu într-o venă periferică într-o doză mai mare de 60 mmol / l, chiar și la viteze reduse ale administrării sale (5-10 mg / h), este extrem de dureros. Dacă este necesar, injectarea rapidă intravenoasă de potasiu poate fi folosit vena femurală. Odată cu dezvoltarea de soluții de potasiu condiții de urgență au fost injectate la o rată mai mare decât pierderea de potasiu cifra de decontare (20 până la 60 mmol / h). Potasiul introdusă inițial de distribuit în lichidul extracelular și apoi intră în celulă. Tratamentul intensiv hipokaliemiei oprit atunci când gradul de hipokaliemie nu mai este un pericol pentru viața pacientului. De obicei, aceasta se realizează prin introducerea de aproximativ 15 mmol de potasiu per 15 min. Ulterior, deficitul de potasiu reprezintă mai lent, sub supravegherea constantă a electrocardiogramei și ser.