boală miocardică Noncoronary - un grup de diferite etiologii si patogeneza bolilor inflamatorii ale muschiului inimii-lea, distrofici sau natura degenerativă, nu este condiționată-TION vasele coronariene, hipertensiune și reumatism. În afară de miocardita, cardiomiopatie si distrofie miocardică, acest grup include diferite boli rare PROIS-circulatie: tumora inima, inima amiloidoza, hemocromatoza, vierme de infestare Nye și altele.
Boala inflamatorie a miocardului, care se caracterizează prin focal imagine patologice sau lymphohistiocytic infiltrare difuză, grade de degenerare și de a fibrelor musculare tru și edem interstițial variind, și cu-Chromel nical substituție cursul bolii și fibroză interstițială și hipertrofie miocitelor.
Etiologia și patogeneza. Cele mai frecvente cauze de miocardita sunt, evident, virusuri (Coxsackie, gripa, paragripale, adenovirusul). O importanță deosebită este atașat la virusul Coxsackie B; mai puțin miocardică-Dita sunt de origine bacteriană (strep, stafilococi-lokokkovye). Factorul etiologic Miocardita poate fi endo- și exotoxine și alergeni de origine diferită. La un sfert de observații blizitelno miocardita etiologie rămâne neclară.
Prin bază patogenetică distinge miocardite: 1) infecțioase sau toxice-infecțioase, 2) alergii (imun), 3), toxice și alergice (inclusiv medicamente).
Cel mai comun este toxic-infecțioase miocardita, în a căror patogeneză, împreună cu efectul dăunător al agentului patogen implicat răspunsurile imune (predominant de tip întârziat) cu fixare de complexe imune în pereții vasculari și în stroma miocardului. In formarea imun inflamat-TION acordă o mare importanță pentru mediatori biologici - bradikinină, serotonina, prostaglandine, enzime tisulare și activarea sistemului CCA-cial al kalikreina-kinin; acestea sporesc pro-permeabilitatea pereților vasculari, contribuie la dezvoltarea de edem, hemoragic-ragy, hipoxie tisulară, acidoză, activarea proteolitică fer-polițiști și miolizei.
In diagnosticul de miocardită, potrivit prezentei clasificare katsiyam (Paleev, 1982), ar trebui să reflecte etiologia, conducând prevalența nepatogenici cinetică mecanism (focal, difuză), în timpul (acute, subacute, avortiv, recidivantă, cronică latentă).
Cele mai multe dintre miocardita o recuperare benigne și se termină (clinică și morfologică), sau dezvoltarea de focale cardioscleroză myocarditic. Ocupă un loc special miocardita Abramov-Fiedler, care, în multe cazuri, nu și-a stabilit etiologie, t. E. Este un idiopatica, deși există speculații cu privire la originea sa virală. Miocardita Abramov-Fiedler diferă modificări distructive profunde în E-infarct și evoluție progresivă, cu frecvente fatale în primele luni ale bolii.
Clinica. pacienții miocardita se plâng de durere în inimă, care sunt cel mai adesea plictisitoare, dureri, neintensiv Nye sau perceput ca un sentiment de disconfort, și uzură rareori ha rakter acută, asemănătoare cu angină pectorală.
Îngrijorat inima bolnavă, dificultăți de respirație, atunci când mersul pe jos și de ridicare-mă pe scări, precum și slăbiciune generală, stare de rău și capacitatea de muncă redusă. Deoarece aceste simptome apar în multe tulburări organice și funcționale și, în plus, expresia sotie este modesta, diagnosticul de miocardită este adesea dificil-nen. De o importanță deosebită sunt următoarele criterii de diagnostic pentru mio-cardită (New York Heart Association): 1) o indicație a transferat timp de 7-10 zile inainte de debutul simptomelor cardiace de infecție, în special dacă există dovezi de infecție virală (reacție de neutralizare pozitivă, Riga și DGC), 2 ) tahicardie sinusală sau bradicardie, 3) atenuat i ton și 4) violarea-ma rit, ritm "canter", 5) o creștere a dimensiunii inimii, 6), insuficiența cardiacă congestivă, 7) electrocardiogramă anormală, 8) în vyshen enzimei serice și izof ermentov în mână Lane, rândul său - LDH și LDH. CK și CK-MB.
mai mică importanță au accelerat VSH, leucocitoză, proteina C reactiva, acid sialic, creșterea # 945; 1 - și # 945: 2-globulină, deoarece acestea pot reflecta procesele inflamatorii altor pro-origine, inclusiv cele din cauza infecției au devenit miocarditei prichi clorhidric. Trebuie remarcat faptul că în ultimii deceniu măsurabilă Nil ideea de miocardite ca un proces izolat, la unii pacienți poate fi însoțită de pericardită, artralgii, și chiar înfrângerea endocardului, care este diagnosticul diferențial foarte dificil de miocardită infecțioase ny-alergice si febra reumatică.
modificări patologice ECG, trasabile la-ically dinamica de monitorizare a pacienților, de multe ori sunt cruciale pentru a verifica diagnosticul. Cel mai adesea observate pe încălcarea repolarizare ECG: subdenivelarea segmentului ST. inversiunea undei T (mai mult în V 4 - V 6); jumătate dintre pacienții care au aritmie sinusală tahikar-Diya, aritmia, fibrilație atrială, și încetinirea conducerii intraventriculare sau o combinație a acestor modificări. În aceste chenie săptămâni, cel puțin 2-3 luni înainte de ECG-ul inițial este restabilită.
Severitatea miocarditei în primul rând indică rapid timp-vitie decompensare cardiacă, șoc cardiogen, atacuri de Morgagni-Adams-Stokes sau electrocardiogramă anormală mare, hyperenzymemia ridicată, o creștere semnificativă a dimensiunii SERD-CTU (indicele cardiotoracic este mai mare de 50%, o creștere semnificativă a camerelor inimă, conform ecocardiografie).
Prognoza meteo: la curs benigne de miocardita pe parcursul anului la majoritatea pacienților există recuperare completă sau modificări reziduale sunt salvate sub formă de dispnee ușoară sau pato logică semne pe ECG, indicând dezvoltarea myocardiosclerosis focale.
Diagnosticul diferential se face cu febră reumatică, distrofie miocardică, ea, în lipsa unor semne clare de miocardică în expresiile - cu distonie neuro.
Realizat de uCoz