Miocardiodistrofia (MCD) - este un grup de boli miocardice noncoronary apărute sub influența factorilor noncardiace care sunt principalele manifestări ale tulburărilor metabolice și a contractilității mușchiului cardiac. Conceptul de MCD a fost introdus în practica clinică în 1936, academician GF Lang.
2. malnutriție
4. Ficatul și rinichii
5. Boli ale sistemului endocrin
6. boli sistemice, intoxicație
Modificările care apar în mușchiul cardiac în această patologie, nu sunt specifice și pot fi supuse inversa de dezvoltare.
În dezvoltarea MCD sunt trei etape:
I etapă - etapa de adaptare hiperfuncției miocardic. Se caracterizează hiperkinetic circulație variantă care rezultă din cauza tonusului simpatic crescut și suprimarea depunerilor sistemului nervos autonom parasimpatic. În etapa a II-a - formate de schimb de schimbări structurale care conduc la disfuncții cardiace și semnele clinice ale insuficienței circulatorii. In Etapa a III-a - dezvolta tulburări metabolice severe, structura și funcția mușchiului cardiac care apar insuficienta circulatorie rezistente.
Miocardita (nonrheumatic) - este o inflamatie a mușchiului inimii, determinate de efectul dăunător direct sau indirect de alergii, agenți infecțioși sau non-infecțioase.
1. Agenții infecțioși:, spirochetal, fungice, infecții bacteriene, rickettsii virale;
Factori 2. neinfecțioase: anumite medicamente - antibiotice și sulfamide, serurile terapeutice si vaccinuri.
· Simptomele de insuficiență cardiacă (tahicardie stimul, dispnee, acrocianoza, umflătură);
· Aritmiile și conducție;
· Leucocitoza Dezvăluit, eozinofilie;
· O creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor și la ICM, astfel de modificări nu sunt detectate.
Cardiomiopatie - o boală caracterizată prin cardiomegalie și insuficiență circulatorie.
Cardiomiopatia împărțit în dilatarea, hipertrofică și restrictiv.
Cardiomiopatia dilatativă (DCM) se caracterizează printr-o creștere semnificativă a camerelor inimii și violarea funcției sale sistolice. Motivul acestei boli rămâne neclară. În prezent, există o creștere a datelor care cardiomiopatie dilatativa este o boală ereditară determinist.
modificări hemodinamice cu cardiomiopatie dilatativă asociată cu dilatarea semnificativă a cavităților inimii și a fracției de ejecție redusă. golirea incompleta a ventriculului stâng conduce la o creștere a presiunii diastolice. format treptat insuficienta mitrala relativa datorita intindere a inelului fibros atrioventrikulyarkogo supapei. Creșterea presiunii în atriul stâng determină dezvoltarea retrograd am noznoy sau hipertensiune pulmonară și de a crește în mod semnificativ sarcina pe ventriculului drept și atriul drept. Singurul tratament posibil radicală de cardiomiopatie dilatativă este transplantul de inimă. Terapia simptomatică vizează tratamentul insuficienței cardiace.
Cardiomiopatia hipertrofică (HCM) hipertrofie miocardică severă caracterizabilă cu încălcarea predominantă a funcției diastolice.
Etiologia: HCM se referă la o boală determinată genetic cu un mod autosomal dominant de moștenire și penetranță înaltă. Techa-set al bolii poate semăna cu boli de inima valvulara, hipertrofia miocardică în hipertensiune arterială sau boli cardiace coronariene.
Patogenia modificărilor hemodinamice în tulburările cauzate CMH funcției diastolice a ventriculului stâng, ai cărei pereți și mișcări necoordonate devin inegale. creștere marcată a presiunii finita-picior-diastolică în cavitatea stângă a treia ventriculului. Din cauza scăderii volumului ventriculului stâng scade volumul lovitură-dimensională a inimii.
1. Durere în inimă, asemănătoare cu cele de angină pectorală, care sunt asociate cu relaxarea diastolice afectata a ventriculelor;
2. hipertrofie miocardică, în conjuncție cu hipoxia mușchiului inimii determină inima eterogenitate elektrofiziolo-CAL și creează condițiile pentru apariția a Wii-aritmii;
3. Raportul proces relaxarea miocardică și, prin urmare, compresia vaselor coronariene, și astfel la perturbarea livrarea de oxigen și substanțe nutritive la cardiomiocite, și există un atac de angină pectorală.
Cardiomiopatia restrictivă (RCM) reunește două boli: fibroza endomiocardica si Fibroplastic parietal endocardita Leffler.
Patogenie hemodinamic sub cardiomiopatie restrictivă, ca în HCM este disfuncția diastolică a miocardului. Cu toate acestea, atunci când acest lucru are loc HCM rezultat cardiomiocite suprasolicitarea ionilor de calciu și când RCM este asociată cu îngroșarea endocardului si miocardului degenerare fibrotic. Încălcarea proceselor de relaxare a miocardului la RCM nu se dezvolta imediat, dar există doar doi ani de la debutul bolii, atunci când, de fapt, format din fibroza miocardică. Pe parcursul primilor doi ani ai bolii seamănă cu miocardita, care este însoțită de eozinofilie. Degranularea eozinofile are un efect toxic asupra miocardului și endocardului, determinând dezvoltarea inflamatorii-TION, necrotice și modificări fibrotice. Pentru formarea RCM caracteristice trombului în cavitățile ventriculilor, iar deteriorarea valvei mitrale sub forma lambourilor germinare țesutului fibros cu calcificare ulterioară.
RCM tratament pe bază de patogenetica ar trebui să vizeze combaterea insuficienței cardiace. Tratamentul chirurgical Zack devine activ în excizia țesutului fibros dens și valve protetice indicate.
Stresul cardiomiopatie - o formă specială de afectare miocardică. Caracterizat prin modificări Dif fuznymi care au loc dupa prelungite ore, extreme de expunere la organism.
Etiologia: un sistem de hiperactivare simpatoadrenalovoj.
Patogenie: stres indus de daune inima este foarte similar cu patogeneza leziunii ischemice ea. Această boală este caracterizată prin morfológicamente apariția modificărilor degenerative ale celulelor miocardului până la necroza cardiomiocitelor individuale. La începutul anilor '70, fiziolog american Bernard Lown a descoperit că cardiomiopatie stresul însoțită de o reducere a stabilității electrice cardiace. Stresul rezultat cardiace instabilitatea electrică (FED) contribuie la aritmii ventriculare grave, care pot duce la moarte subită cardiacă (B. Lown).
Infectios Endocardita - o boală care rezultă din infecția în endocardita.
Etiologia: streptococ zelenyaschy și stafilococ aureus.
Patogeneza: Astfel, există boală valvulară bacteriană inimii, de obicei aortic și cel puțin - mitrală, tricuspidă și valva pulmonară. După introducerea microorganismelor în țesutul endocardului este o depunere suplimentară de trombocite și fibrină în această zonă, care parțial restricționează contactul excitatoare cu mediul intern al unui organism.
Formarea focarelor locale de infecție este considerată a declanșa o serie de procese patogenice importante în organism, care sunt caracterizate prin:
1) furnizarea continuă a unui agent infecțios in fluxul sanguin cu dezvoltarea episoadelor de bacteriemie Viremia manifestată prin oboseală, scădere în greutate, pierderea poftei de mâncare, febră, dezvoltarea anemiei, splenomegalie;
2) dezvoltarea locală a vegetative microbiene care provoacă disfuncții cardiace, abcese inel valve fibros, pericardită, anevrism sinusul Valsalva (aortică proeminența peretelui clapete corespondente valve semilunare aortice), perforant supapă;
3) separarea fragmentelor vegetative microbiene, introducerea lor în circulația sistemică la dezvoltarea embolismului bacteriene.
Pericardita - inflamarea membranelor seroase, limitând cavitatea pericardică.
Potrivit etiologia pericarditei sunt împărțite:
- infecțioase (tuberculoza TION, bacteriene, virale)
- Aseptică (postinfarct pericardită Dressler, uremică și colab.);
- exudativă;
- Uscat (adeziv).
efuziunea pericardica apare de obicei acut, si incepe cu febra, leucocitoza dezvoltarea și creșterea ESR. Aceste simptome de inflamație manifestări patologice alăturat asociate cu acumularea de lichid în cavitatea pleurală. În condiții normale, în cavitatea pericardică este lichid 2-5 ml. În exsudație severă și creșterea rapidă a cantității de lichid în cavitatea pericardică, volumul său poate co-a pus de 250-400 ml. În cazul în care exudat se acumulează foarte repede, există pericolul de tulburări hemodinamice bruște - tamponadă cardiacă, care se dezvoltă ca urmare a compresiei de revărsarea inimii, urmată de o scădere a debitului cardiac și formarea de insuficienta cardiaca acuta. Se manifesta dificultati severe de respiratie de creștere la 40-60 respirații pe minut, puls filiform frecvente, scădere a tensiunii arteriale sistolice.
pericardita adeziv este adesea numit pericardită constrictivă. deoarece este caracterizat prin comprimarea pericardului miocardului bolnave. pericardite uscate pot dezvolta dupa exudativă (adesea nediagnosticată) pericardită, cu toate acestea, există și primar. Odată cu dezvoltarea bolii în cavitatea pericardică formată inițial țepi moi, care nu afectează inima și hemodinamica sistemica, dar poate provoca durere. modificări hemodinamice asociate în principal cu umplutură de sânge afectarea inimii în timpul diastolei. Acest lucru se întâmplă datorită comprimării țesutului fibros superioară și inferioară venei cave. aderențe puternice poate comprima și miocard, ceea ce face dificil pentru a finaliza relaxarea in faza diastolă. aderențe mai târziu, ajungând la o grosime de 1 cm sau mai mult, poate fi anulată complet pericardică. In stadiile finale ale bolii in saruri calcaroase tisulare depozitate cicatrice, calcifierea apare este format „inima de piatră“.