caracteristici generale
Sindromul neuroleptic Patogeneza nu este complet clar, dar proprietățile farmacologice ale antipsihoticelor sugerează că aceasta se bazează pe o blocarea receptorilor de dopamină în calea nigrostriatal și eliberarea de glutamat asociat. ceea ce duce la un dezechilibru al neurotransmitatorilor. deteriorarea ganglionilor bazali și conexiuni subcorticale talamică [4]. precum și o sinteză crescută compensatorie și eliberarea de dopamină [5]. Pentru tulburările extrapiramidale nivelul necesar receptorului D2 de legare cu 75% și mai sus [6]. Riscul de tulburări extrapiramidale există, într-o măsură mai mare sau mai mică, atunci când se utilizează toți agenții antipsihotici, chiar dacă unele dintre tulburările extrapiramidale (de exemplu, dischinezie tardivă) apar frecvent în timpul tratamentului cu neuroleptice tipice. Pe de altă parte, acatisie și sindromul neuroleptic malign. aparent la fel apar frecvent în terapie ca antipsihotice tipice și atipice. risperidona (rispoleptom), olanzapina (Zyprexa), quetiapina (Seroquel), aripiprazol (abilifaem) și colab. [7]
Dezvoltarea tulburărilor extrapiramidale acute, este un factor de risc în apariția alte tulburări extrapiramidale cronice cum ar fi, de exemplu, diskinezia tardivă [13]. In tratamentul simptomelor extrapiramidale corectoare a folosit de multe ori, dar utilizarea lor este de folos doar în tulburările acute, precum și avantaje ale tratamentului pe termen lung cu aceste medicamente sunt discutabile, deoarece acestea provoacă alte efecte secundare ale sistemului nervos [14]. tulburări cognitive atunci când primesc agenți anticolinergici cum ar fi trihexifenidil [15]; depresia și efectele secundare cardiovasculare administrarea de beta-blocante.
parkinsonism medicinale. El, de asemenea, sindromul akinetogipertonichesky
Aceasta apare la 15-60% din cazurile antipsihotice [16]. datorită unei scăderi a dopaminei în nigrostriatal [17] și creșterea asociată glutamat și acetilcolina.
manifestări și factori de risc clinic
Simptomatologia includ bradikinezia (miscari tempo lent, dificultatea mișcării inițiale, dificultate în viraje), rigiditate (rigiditate, tensiune a mușchilor), cremalieră (mișcare în trepte intermitentă), instabilitate posturală (incapacitatea de a menține echilibrul, dificultăți de mers, care se încadrează), tremor membrelor, cap, limba, de masca față, încetinind activității de vorbire, postură cocosat, mers tocare și hipersalivație (salivație excesivă), micrografie, seboree. Dacă aceste simptome ajung măsură severă pot dezvolta akinezie, imposibil de distins de catatonie. până la completa imobilitate. Boala Parkinson este adesea asociată cu diskinezie și distonie [10].
Acest sindrom apare de regulă, în primele zile sau săptămâni de tratament și este cel mai frecvent la persoanele în vârstă, femeile, persoanele care au rude cu boala Parkinson, precum și în cazurile în care tulburările motorii observate anterior [1]. și / sau la pacienții care iau antipsihotice vysokopotentnye. In plus, un risc ridicat de parkinsonism la pacienții cu tulburări cognitive [18]. Mai ales parkinsonism cauzat de medicamente se dezvoltă adesea în timpul terapiei antipsihotice tipice, în special aceia dintre ei care au o afinitate slabă pentru serotonină și holinoretseptorami (haloperidol. Ftorfenazin. Triftazin și colab.) [10]. In neuroleptice atipice (clozapină. Olanzapine. Quetiapină și colab.), Parkinsonismul apare abia cu excepția dozei de risperidonă de 8 mg / zi și mai sus.
Parkinsonism cauzat de medicamente considerate în mod tradițional, reversibilă, dar uneori (cel puțin 10% din cazuri), simptomele pot persista pentru o lungă perioadă de timp, chiar și după eliminarea neuroleptice. [1]
Cel mai bun tratament al bolii Parkinson. - prevenirea, în special respingerea numirii ar putea cauza pregătirile, în cazul în care numirea nu este strict necesar [1] În cazul în care pe un fundal de simptome deja dezvoltate de medicamente antipsihotice, nu pot fi anulate, reducerea dozei sau să o înlocuiască cu un medicament legat de un risc mai mic de tulburări extrapiramidale, trebuie să alocați o doză fixă de corectorul (de exemplu, agent anticolinergic: tsiklodola akinetona biperiden - sau antagonist al receptorilor de glutamat amantadina .. sulfat), și de a reduce doza la neuroleptic minimă eficace. Mai mult, este de dorit numirea vitamina B6 [21]. medicamente dopaminergice in Parkinson de droguri este de obicei ineficient [10]. Amantadina a cauzat mai puține efecte secundare decât tsiklodol [22]. și mult mai eficiente în parkinsonismul [10]. Utilizarea de medicamente anticolinergice crește riscul de diskinezie tardivă; Mai mult decât atât, afectează performanța cognitivă și reduce impactul asupra antipsihotice tulburări pozitive [23] [24] [25].
La pacienții vârstnici trebuie să utilizeze doze mai mici de medicamente anti-parkinsoniene (de exemplu, benztropine 1 mg de 2 ori pe zi). În unele cazuri, aceasta poate contribui la tranziția spre nizkopotentnye neuroleptice (in special tioridazină), dar a preferat un transfer pacient la antipsihotice atipice.
sindromul Giperkinetogipertonichesky
Pe fondul creșterea tonusului muscular sunt hiperkinezie diferite (ticuri. Tremor. Neliniște stat).
sindromul hiperkinetic
O condiție caracterizată prin prezența hiperkinezie cu un ton normal al musculaturii scheletice. Acatisia se manifestă ca (neliniște) - neliniște. sentimente de „anxietate“, în picioare, de obicei, cu un dram de anxietate, insomnie - și tasikinezii - dorința de a schimba în mod constant poziția corpului. Mai mult, acest sindrom se poate manifesta ca horeoformnyh (mișcări complexe, dans violente similare), athetoid (mișcări bruște involuntare ale membrelor), (mișcări involuntare ale mușchilor faciali) orale.
sindromul diskinetice
dischinezia tardivă (TD) este un sindrom de lung mișcări involuntare anormale persistente sau persistente. Cele mai frecvente este numit diskinezie tardivă utilizarea prelungită a neuroleptice tipice (aproximativ 5% dintre pacienți pe an). Clinic, dischinezie tardivă se manifestă sub forma unor mișcări involuntare ale limbii, feței și a gâtului mușchii, extremitățile superioare și inferioare, mușchii corpului, sau, uneori, grupele musculare care promovează acte de respirație și înghițire. Inițial, mișcarea apar, de obicei, mușchii vestibulo-lingual și masticatorii sub formă de „push“ a limbii (de multe ori disponibile supraveghere, așa cum împingerea limbii prin obraji sau buze), proeminente limba, smacking buzele, incretite respirație buze, de mestecat mișcări și umflarea obraji. În stadiile inițiale ale PD pot prezenta miscari excesive ale fara nici un scop mușchilor faciali, inclusiv grimasele, intermitent și rapid, cum ar fi tic, mișcare mușchii faciali sau periorbitale. Cu toate că aceste mișcări sunt uneori greu de distins de ipostazele stereotipe, apar spontan la pacienții cu psihoză cronică, simptomele PD, în general, par mai puțin arbitrare și să poarte un caracter mai horeoatetoidnye.
PD este rareori observate la pacienții care au luat antipsihotice mai puțin de 3-6 luni. Există doar un singur factor de risc ferm stabilit PD - este utilizarea de antipsihotice tipice la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. Unele date sugereaza ca femeile, comparativ cu bărbații, riscul de PD de mai sus. Există rapoarte contradictorii ca pacientii cu tulburari afective pacientii riscul de a dezvolta PD de mai sus. antipsihoticele intermitente care au primit (în special la pacienții cu tulburări afective) crește, de asemenea, riscul de a dezvolta PD. Nu există informații de încredere că unul sau altul dintre neurolepticele tipice des sau mai rar decât alte cauze ale PD. Există, de asemenea, nici o corelație clară între dezvoltarea parkinsonismului în timpul tratamentului antipsihotic si riscul de PD. Există dovezi că utilizarea cronică de medicamente anticolinergice poate crește riscul de PD. Prin urmare, utilizarea lor, în măsura în care este posibil trebuie să fie reduse la minimum.
Odată cu apariția de antipsihotice atipice. decide dacă să continue tratamentul la pacienții care au primit antipsihotice tipice și cu riscul de a dezvolta PD, medicul trebuie să ia în considerare mai mulți factori. Alegerea poate depinde de situația clinică. Există pacienți la care există un efect foarte bun al neurolepticelor fără dezvoltarea dischineziei tardive; pacienții cu efect bun și PD minim exprimat; Pacienții cu efect bun și PD moderată sau severă; Pacienții cu efect inadecvat și o intensitate minimă a PD și, în cele din urmă, pacienții cu efect slab, și PD severă. Excluzând grupul de pacienți cu efect antipsihotic bun și absența PD, toate celelalte opțiuni necesită luarea în considerare transferul pacientului la tratament cu antipsihotice atipice. Primul curs de tratament pentru toți pacienții, în special cei cu un risc crescut de a dezvolta PD (pacienții vârstnici și alte grupuri de risc), sau cu prezența PD în istorie, ar trebui sa fie antipsihotice atipice. Noi credem că este necesar să se traducă din tipic antipsihotice atipice, chiar și acei pacienți care au raportat un efect antipsihotic bun în absența PD. Desigur, înainte de a schimba terapia la pacientii cu risc de auto-vătămare sau de alte persoane, ar trebui să efectueze întotdeauna o evaluare clinică amănunțită a statului.
PD este de multe ori la un moment în care pacientul primește încă antipsihotic. Cu toate acestea, medicamentele antipsihotice pot masca simptomele PD, și mișcări involuntare anormale devin vizibile numai după eliminarea sau reducerea dozei de medicament. Atunci când, după câteva zile sau săptămâni, aceste simptome dispar, ele sunt considerate ca fiind de anulare dischinezie. În cazul în care acestea devin rezistente la natura, definite ca PD. Deși nu există nici o dovadă de încredere care să sugereze că abolirea dischinezie vestitori apariția PD în continuarea tratamentului cu neuroleptice, atunci când apare, este recomandabil să se întrerupă antipsihotice convenționale și antipsihotice atipice numește.
În literatura de specialitate există date contradictorii în ceea ce privește prognosticul pacienților PD pentru a continua a lua antipsihotice tipice. progresia PD a fost găsit în unele studii; altele au observat că simptomele dezvoltate ale PD ar putea ajunge la un platou sau o scădere, în unele cazuri.
Sindromul distonia tardiva distoniei refractare întârziate sunt rareori observate la pacienții cu schizofrenie tratați cu neuroleptice tipice pentru o lungă perioadă de timp. Manifestarile clinice ale PD se pot suprapune imaginea. Natura adevărată a și factorii de risc pentru acest sindrom sunt prost înțelese.
profilaxie
tratament pentru PD nu există. Prin urmare, cea mai bună abordare este de a preveni dezvoltarea acesteia prin limitarea utilizării de antipsihotice tipice numai la acele situații în care acestea sunt afișate într-adevăr. În special, pacienții cu tulburări de tulburări afective, anxietate și de personalitate nu ar trebui să ia antipsihotice tipice pe o perioadă lungă de timp, în cazul în care nu există nici o dovadă absolută că beneficiul clinic depășește riscul potențial de a dezvolta PD. Din cauza riscului crescut de PD asemenea, este recomandabil să se evite utilizarea prelungită a neurolepticelor tipice în tratamentul pacienților cu retard mintal, sindroame organice, precum și persoanele în vârstă.
Înainte de începerea terapiei antipsihotice, medicul trebuie întotdeauna să examineze cu atenție pacientului. Cel mai bine este să folosiți o scală standardizată a mișcărilor anormale, cum ar fi scara mișcărilor involuntare anormale (AIMS), publicat de Institutul National de Sanatate Mintala. Sondajul trebuie repetată cel puțin o dată la 6 luni, în cursul tratamentului antipsihotic. În cazul în care tratamentul neuroleptic ar trebui să dureze un an, atunci medicul trebuie să încerce să reducă doza sau a opri de droguri și a evalua după reducerea dozei sau în timpul unei pauze în a lua droguri. În cazul în care a găsit dovezi în favoarea dezvoltării PD, medicul trebuie să discute complicațiile cu pacientul și familia sa pentru a obține consimțământul în cunoștință de cauză pentru continuarea medicației antipsihotice sau trecerea la antipsihotice atipice.
diagnostic diferențial
Există o multitudine de tulburări neurologice primare similare cu PD.
Distonia idiopatica (inclusiv blefarospasm. Oromandibulyarnuyu distonie, sindromul Meiji (Meige), torsiune distonie, etc.).
Posthipoxic sau postentsefaliticheskogo simptome extrapiramidale
Drogurile și toxine, care folosesc afecțiuni similare pot fi cauzate de