Anemia este una dintre cele mai frecvente patologii la sugari. Aproximativ 20% dintre copii la termen care suferă de această boală, și printre prematură în primul an de viață anemiei apare în aproape toate. Severitatea anemiei este mai mare, cu atât mai mică de gestație re6enka vârstă. În primele luni de viață la sugarii prematuri cu greutate foarte mică la naștere (mai puțin de 1500 g) și vârsta gestațională mai mică de 30 de săptămâni. anemie severă, care necesită transfuzie de celule roșii sanguine ambalate, de până la 90%.
Distinge anemia precoce și tardivă a prematuritate.
anemia precoce de prematuritate - expresie a unei forme de anemie neonatale fiziologic. Se dezvoltă la sfârșitul primului și începutul celei de a doua lună de viață, are de tip normocitară-normocitară si este anemia giporegeneratornoy ca urmare a tranzitorie eritropoietină endogenă gipoproduktsii.
În ultimii ani, el a schimbat punctul de vedere al patogeneza anemiei precoce de prematuritate. Unități de bază în patogeneza RAS: deficit de factori hematopoietici (fier, acid folic, proteine) și lipsa de factori umorali - Eritropoietina (EPO) responsabil pentru eritropoieza in organism, a crescut de hemoliză, caracteristica tipuri de hemoglobină hemodiluție fiziologic, pierdere de laborator și de alți factori.
Regulamentul eritropoetină eritropoetic se realizează pe baza feedback-ului. Intensitatea acestuia se datorează nivelului de eritropoietină din sânge, stimulează producția fiziologică de care este hipoxie. Utero este produsă în ficat, care păstrează această caracteristică (într-o măsură mai mică) după naștere și în restul vieții lor. După nașterea corpului principal, producând eritropoietină (până la 90%) sunt rinichii. Procesul de tranziție începe cu 32 de săptămâni de gestație. Acest lucru se datorează faptului că receptorii hepatice D2 sunt mai puțin sensibile la hipoxie și receptiv la nivel pO2 egal cu 25-30 mm Hg (saturația de oxigen din sânge, în acest caz, este de 50-60%), care protejează fătul de condiții hipoxice exces relativ policitemia.
Frecvența și severitatea cursului clinic al RAS este invers proporțională cu vârsta gestațională și greutatea la naștere. Severitatea RAS corespunzătoare clasificării standard A. I. Hazanovu următor: I - fluctuații de hemoglobina in 100-85 g / l; gradul II - 84-70 g / l; gradul III - mai puțin de 70 g / l.
Principalele simptome clinice RAS sunt: creșterea frecvenței cardiace și a frecvenței respiratorii, apariția funcției sistolice a zgomotului, a crescut paloare, activitatea motorie redusă, tonusul muscular și creșterea în greutate de zi cu zi. Toate aceste simptome clinice la nou-născuții prematuri sănătoși pot fi considerate ca includerea mecanismelor compensatorii ale organismului ca răspuns la o scădere a numărului de celule - purtătorii de oxigen. La copiii cu probleme cardio-respiratorii aceste simptome sunt alarmante. Trebuie amintit faptul că abilitățile compensatorii la copii prematuri este limitată din cauza imaturității generală a organismului și prezența peri- concomitente și patologia postnatale.
Una dintre principalele metode de tratament al anemiei precoce de prematuritate a rămas până în prezent transfuzie. Cel mai frecvent utilizate pentru transfuzii de sange donata de eritrocite. Indicații pentru transfuzii de globule roșii sunt anemia prematurului: hemoglobina redusa sub 130 g / l și hematocritului sub 0,4 în timpul adaptării timpurii (primele 7 zile de viață), în asociere cu insuficiență respiratorie severă și activității cardiace. Utilizarea pe scară largă a transfuzii de sange la sugari prematuri este asociata cu un risc redus și chiar, dar semnificative. Acest lucru este în primul rând posibilitatea de a transfera la transfuzia infecțiilor virale (HIV, CMV), sunt de asemenea posibile supraîncărcare stare fluidă vasculară a „grefă contra gazdă“ dezechilibru electrolitic. În prezent, se caută soluții alternative pentru rezolvarea acestei probleme. Una dintre ele este utilizarea de eritropoietină umană recombinantă (epoetină beta), obținut prin tehnici de inginerie genetică și introdus în practica clinică în toate grupele de vârstă.
Trebuie subliniat faptul că, simultan cu introducerea de epoetină beta, ca urmare a activării eritropoiezei și pentru a obține un efect terapeutic mai bun, crește nevoia de proteine și de securitate adecvate asignarea preparate de fier (de la 2 până la 6 mg / kg / zi), mai ales la copiii prematuri, deoarece acestea au stoc de fier limitat, și cu lipsa lui de acțiune Epoetina beta este redus. Introducere epoetină beta crește utilizarea celulelor măduvei osoase de fier din preparatele cu conținut de fier.
Reducerea produselor de sânge alogen, are nevoie și de prevenire a complicațiilor asociate cu acestea, este un avantaj important al încorporarea epoetină beta în intervalul terapeutic pentru prevenirea și tratamentul anemiei precoce de prematuritate. Această metodă este biologic sigură și accesibilă economic, care dă un motiv să-l recomanda pentru utilizarea in practica medicala neonatală la sugari prematuri, in special varsta gestationala <32 недель и массой тела при рождении <1500 г.
Este cunoscut faptul că formarea de sugari prematuri sânge cu 2,5-3 luni intră în faza cu dezvoltarea de un deficit de fier, în cele mai multe dintre ele, fără administrarea suplimentară de fier anemie cu întârziere a prematuritate (PAN), caracterizată prin toate atributele deficienței oligoelement. Dezvoltare PAN a explicat inițial magazine mici de fier (ca urmare a unor magazine insuficiente de fier fetale la nastere), nevoia mai mare de fier în procesul de creștere și lipsa de ea intră în produsele alimentare.
Incidența PAN este de 50-100%, în funcție de gradul de prematuritate, pericolelor perioada perinatală (gestoză, gravidă IDA II-III grade boli mama cronice, infectii, pierderea de sânge perinatală), natura care alăptează și hrănire patologiei perioadei postnatale (disbacterioza, hipotrofie , rahitism), precum și de calitatea și oportunitatea prevenirii anemiei prin preparate de fier.
tablou clinic PAN este caracterizata prin reducerea apetitului, curba aplatizare greutate, paloare a pielii și mucoaselor, uscăciune a pielii, mărirea ficatului și splinei. scădere marcată fierului seric - hypochromia, cu o tendință de reacție giperregeneratornoy microcytosis și măduva osoasă.
După nașterea sursei de fier pentru organism în curs de dezvoltare este aportul de fier exogene în produsele alimentare și utilizarea resurselor endogene.
Pentru corectarea deficitului de fier dietetice necesită în timp util (dar nu mai devreme de 4-5 luni) introducerea de alimente complementare (fructe, legume, iar mai târziu, după 8 luni. - carne). În același timp, studiile au arătat că tratamentul anemiei (dar nu pentru a preveni) nu este suficient pentru a crește nivelul de fier dietetice, dar necesită subvenție de droguri.
Ce este atât de periculos deficit de fier anemie?
Deficitul de fier anemie contribuie la dezvoltarea de hipoxie cronică, care, la rândul său, poate duce la o încetinire a dezvoltării mentale și psihomotorie a copilului.
În acest sens, tratamentul anemiei la copiii prematuri și prevenirea deficitului de fier la toți copiii este o parte importantă și necesară a unui sistem de supraveghere totală pentru copii în primul an de viață [9]. În plus față de importante abordări dietetice, utilizarea timpurie importantă a dozelor preventive de suplimente de fier pentru toți copiii prematuri. Medicamentele de alegere în acest caz sunt moderne reprezentanții complexe polimaltoză hidroxid de feric: Ferrum Lek și Maltofer.
Copiii prematuri din primele săptămâni de viață de până la 1 an, se recomandă administrarea profilactică a suplimentelor de fier menționate la rata de 2 mg / kg / zi de fier elementar. Doza terapeutică este de 5 mg / kg / zi de fier elementar și nu se schimbă până la normalizarea nivelului hemoglobinei. Indicatorii de control roșii din sânge (hemoglobina eritrocite CPU) sugarii prematuri după externare din ieșirile aprinzand trebuie efectuate fără a eșua la 3, 6 și 12 luni, urmate de 2 ori pe an, iar in detectarea anemiei - la fiecare 14 zile pentru a stabiliza hemograma indicatorilor .
Având în vedere natura patogeneza anemiei la copii prematuri au tendinta de a dezvolta megaloblastoz reacția măduvei giporegeneratornoy, macrocitoza, hemoliza a crescut de eritrocite, copiii cu greutate mică la naștere trebuie să fie mai devreme, cu 7 zile de viață, administrarea de acid folic de 1 mg pe zi de vitamina E pe 20 mg / kg pe zi, vitamine din grupa B
Nou-născut IRO Tkach NN