Fiziopatologie sistemului cardio-vascular
Insuficienta cardiaca se dezvoltă atunci când o nepotrivire între sarcină impune inima și capacitatea sa de a produce lucru care este determinată de cantitatea de sânge care curge la inima si rezistenta la expulzarea sangelui in aorta si trunchiul pulmonar. Insuficienta cardiaca condițional insuficienta vasculara distins, inițial la un al doilea flux redus de sange la nivelul inimii (șoc, leșin). În ambele cazuri, există insuficiență circulatorie, adică eșecul de a furniza organismului cu o cantitate suficientă de sânge în repaus și în timpul stresului fiziologic.
Acesta poate fi acută, cronică, latentă, manifestă numai la efort și evident din hemodinamica și funcția organelor interne, metabolism, o limitare drastică a capacității de muncă cu deficiențe. Insuficienta cardiaca este asociată în principal cu funcția miocardică alterată. Aceasta poate să apară ca rezultat al:
1) supraîncărcare a miocardului, atunci când a impus cerințe excesive (boli de inima, hipertensiune arterială, efectuarea de exercitii fizice excesive). Pacienții cu insuficiență cardiacă congenitală apare de obicei in primele 3 luni de viață.
2) leziunea miocardică (endocardita, intoxicație, tulburări circulatorii și al coronară.). În aceste condiții, eșecul se dezvoltă la normal sau o sarcină redusă asupra inimii.
3) diastolei Limita mecanică (pleurezie exudativă, pericardite).
4) o combinație a acestor factori.
Insuficienta cardiaca poate provoca decompensarea circulatorie în repaus sau în timpul exercițiului, care se manifestă sub forma:
1) reduce rezistența și pentru a reduce viteza, puterea și relaxarea ritmului cardiac. Rezultatul este o condiție eșec și umplerea diastolică subkontrakturnoe.
2) o scădere bruscă cu o creștere a volumului de accident vascular cerebral a volumului rezidual și sfârșitul volumului diastolic și supraplin presiunii diastolice finale, t. E. Myogenic dilatare.
3) reducerea debitului cardiac cu creșterea diferenței de oxigen arterio-venos.
În primul rând, această caracteristică este găsit în teste de stres funcțional.
Uneori, insuficienta cardiaca se dezvoltă în volumul normal de minute, ceea ce este datorită creșterii volumului de sânge din cauza retenție de lichide, dar diferența arteriovenoase de oxigen, și în acest caz, în creștere, pentru că miocardului hipertrofiat consuma mai mult oxigen, face o treabă bună. stagnarea în sânge pulmonar crește rigiditatea și crește, astfel, de asemenea, consumul de oxigen.
4) creșterea presiunii în acele regiuni ale sange, din care sângele pătrunde în partea insuficientă a inimii, adică în venele pulmonare cu stânga eșec diviziune cardiace și în venele cave cu insuficiență ventriculară dreaptă. Creșterea presiunii provoacă tahicardie atrială. În stadiile incipiente apare doar în timpul exercițiului și ritmul cardiac revine la normal mai devreme de 10 minute după exercițiu. Odată cu progresia insuficienței cardiace tahicardie observată în monoterapie.
5) reducerea vitezei fluxului sanguin.
În plus față de aceste simptome, manifestat decompensare, de asemenea, simptome cum ar fi cianoză, dispnee, edem, și altele. Este important să subliniem că dezvoltarea insuficienței cardiace însoțită de apariția de aritmii cardiace, care afectează în mod semnificativ cursul și prognosticul. Intensitatea modificărilor hemodinamice și manifestarea simptomelor de insuficienta cardiaca depinde în mare măsură dacă inima este deteriorat în principal separat.
patogeneza eșec
circulația pe tipul ventriculului stâng.
Odată cu slăbirea partea stângă a inimii crește circulația sângelui în cercul mic și creșterea presiunii în atriul stâng și venele pulmonare, capilare, artere. Acest lucru duce la dispnee severă dureroasă, hemoptizie, edem pulmonar. Aceste efecte cresc odată cu o creștere a intoarcerii venoase la inima dreapta (în stres musculare, stres emoțional, poziția orizontală a corpului). La un anumit moment, mulți pacienți au inclus Kitaeva reflex spasmul ca rezultat al arteriolelor pulmonare a crescut pulmonare rezistența vasculară periferică (50, sau chiar de 500 de ori). stare spastică prelungită a arterelor mici, care duc la apariția sclerozei lor și, astfel, pe traseul de curgere format de-a doua barieră (prima -porok barieră). Această barieră reduce riscul de edem pulmonar, dar atrage după sine consecințe negative: 1) cu creșterea și spasm sclerozei, MO scade sânge; 2) creșterea fluxului de ocolire ocolind capilarelor care crește hipoxemie; 3) creșterea sarcinii pe ventriculului drept conduce la hipertrofia sale concentrice, și, ulterior, la insuficienta cardiaca dreapta. De la aderarea de insuficienta cardiaca dreapta, un mic cerc se prăbușește. Stagnarea sa mutat la marile vene cerc, pacientul simte o ușurare subiectivă.
Când insuficiență ventriculară dreaptă apare congestie și creșterea aportului de sânge la partea venoasă a circulației sistemice, reducerea debitului la inima stângă.
Ca urmare a scăderii debitului cardiac a scăzut efectiv fluxului sanguin arterial în toate organele, inclusiv rinichi. Activarea RAS (sistemul renină-aldosteron), rezultatele într-o întârziere de clorură de sodiu și apă și pierderea ionilor de potasiu,
nefavorabil pentru atac. În legătură cu hipovolemie arterială și a redus cardiac ieșire creșterea tonusului arterial cerc mare și se mută în lichid întârziat cercul mare a presiunii venoase vene amelioreaza, a crescut edem hepatic, cianoză. În legătură cu hipoxie și sânge stagnare apare ciroza cu dezvoltarea ascită progresează organe interne distrofie.
Complet insuficienta cardiaca dreapta si izolat nu se întâmplă, pentru că în timp ce suferă, și ventriculul stâng. Ca răspuns la scăderea pe termen lung MO continuă se întâmplă stimularea simpatică a inimii de departament, iar acest lucru în fața deteriorării circulației coronariene contribuie la uzura accelerată a miocardului.
În al doilea rând, pierderea ionilor de potasiu reduce forța contracțiilor cardiace.
În al treilea rând, reducerea fluxului sanguin coronarian si alimentarii cu sange se deterioreaza, de obicei din partea stanga, hipertrofiată a inimii.
Hipoxia poate fi de 4 tipuri: respiratorii, sânge, histotoxic, hemodinamic. Deoarece miocardul, chiar și în condiții de repaus extrage inflowing de sânge de 75%, și în mușchiul scheletic de 20% O2 conținute în acesta. singura modalitate de a oferi inimii are nevoie de O2 este de a crește fluxul sanguin coronarian. Acest lucru face ca inima ca nici un alt organism, în funcție de starea navelor, a mecanismelor de reglementare a fluxului sanguin coronarian si capacitatea arterelor coronare de a răspunde în mod adecvat la schimbările de sarcină. Prin urmare, dezvoltarea de hipoxie miocardică este cel mai frecvent asociat cu dezvoltarea de hipoxie circulator și, în particular ischemia miocardică. Aceasta este baza de boli coronariene (CHD). Trebuie avut în vedere faptul că boala coronariană este un concept prefabricat care combină diferite sindroame și entități bolii. In clinica mai frecvent astfel de manifestări tipice de CHD ca angină pectorală, aritmii, infarct miocardic, datorită căruia brusc, adică timp de o oră după începerea atacului, mai mult de jumătate mor BCI, și conduce la dezvoltarea insuficienței cardiace datorate cardioscleroză. Baza de patogeneza bolii coronariene este un dezechilibru între cererea mușchiului cardiac în O2 și livrarea către sânge. Această discrepanță se poate datora: în primul rând, creșterea cerințelor miocardice O2; în al doilea rând, reducerea fluxului sanguin prin artera coronariană; În al treilea rând, combinația acestor factori.
Cea mai importantă dintre ele (frecventa) se reduce fluxul sanguin datorită leziunilor aterosclerotice stenotice ale arterelor coronare ale inimii (95%), dar există momente când un om care a murit de un atac de cord asupra lumenul vascular reducători organici detectate. O astfel de situație apare la 5% au murit de infarct miocardic, iar în 10% dintre persoanele cu boală coronariană, angină pectorală, în formă de angiografia coronariană nu s-au schimbat. În acest caz, vorbim de hipoxie funcțională infarct de origine. dezvoltarea de hipoxie se poate datora:
1. creșterea necompensată a cererii de oxigen miocardic.
Acest lucru poate avea loc în primul rând ca urmare a acțiunii asupra inimii catecolaminelor. Introducerea animalelor de adrenalină, noradrenalină și stimularea nervilor simpatici se pot obține necroza în miocard. Pe de altă parte, catecolamine crește alimentarea cu sânge a miocardului, cauzand extinderea arterelor coronare, aceasta contribuie la acumularea de produse metabolice, în special, adenozina având efect puternic vasodilatator, contribuie la aceasta, și o creștere a presiunii în aortă și crește MO, pe de altă parte, acestea, t. e. catecolamine, creșterea cererii de oxigen miocardic. Astfel, în experimentul stabilit că stimularea nervilor simpatici cardiace conduce la o creștere a consumului de oxigen cu 100%, iar fluxul sanguin coronarian cu numai 37%. Creșterea cererii de oxigen miocardic sub influența catecolaminelor conectate:
1) Direct acțiune energotropic pe miocardului. Aceasta se realizează prin excitarea beta-1-AP cardiomiocite și deschiderea canalelor de calciu.
2) SC cauza constricția arteriolelor periferice și de a crește rezistența vasculară periferică, ceea ce crește în mod semnificativ postsarcinii asupra miocardului.
3) există o tahicardie, care limitează capacitatea de a crește fluxul de sânge bate viguros inimă. (Scurtarea diastola).
4) prin deteriorarea membranei celulare. Katehaminy activează lipaza, în special fosfolipaza A2. care distruge membrana mitocondrială și AB duce la eliberarea de ioni de calciu in mioplazmu ca, chiar si organite celulare mai dăunătoare (vezi. secțiunea „deteriorarea celulelor“). Accentul de deteriorare și leucocite prinse liberi BAS masă (substanțe bioactive). Sunt înfundarea patul microvascular, în principal neutrofile. La om, numărul de catecolamine crește brusc în condiții de stres (efort fizic intens, stres emoțional, vătămare, durere) este de 10-100 de ori că unii oameni însoțite de o criza de angina pectorala, în absența modificărilor organice la nivelul vaselor coronariene. Sub stres efectul patogen al catecolaminelor poate fi agravată supraproducție de corticosteroizi. Na emisie de cauze mineralocorticoid întârziere și determină o creștere a excreției de potasiu. Acest lucru crește sensibilitatea inimii și a vaselor de sânge la acțiune de catecolamine.
Glucocorticoizii, pe de o parte, se stabilizează rezistența la deteriorare a membranei, iar pe de altă parte crește considerabil efectul katelolaminov contribuie Na întârziere. Prelungit excesul de Na și provoacă o lipsă de necroză miocardică noncoronary potasiu diseminate. (Introducere și săruri ale K + Mg 2+. Blocantelor Ca-canal poate preveni sau reduce necroza miocardică ea după ligaturarea arterei coronare).
Apariția de leziuni cardiace de catecolamine contribuie la:
1) Lipsa de exerciții fizice regulate, atunci când principalul factor este tahicardiei de compensare în timpul efortului. inima deprinsă este mai eficient energetic, crește capacitatea de transport și de utilizare a O2. Pompe cu membrane, sisteme antioxidante. Activitatea fizică moderată reduce efectele stresului emoțional, iar dacă este însoțită de stres sau o urmează, accelerează descompunerea catecolamine, inhibă secreția de corticoizi. excitație redusă asociată cu emoțiile, centrele nervoase (fizich. Activitatea „se stinge emoții de flacără“). Stresul se pregătește organismul de acțiune: zbor, lupta, și anume Fiz. activitate. În condițiile de inactivitate a efectelor sale negative asupra miocardului și vasele de sânge se manifestă într-o măsură mai mare. jogging moderată sau mersul pe jos - factorul preventiv-bun.
A doua condiție este să contribuie la fumat prejudiciu de catecolamine.
În al treilea rând, foarte important rolul jucat de caracteristicile constituționale ale persoanei.
Astfel catecolamine poate duce la deteriorarea miocard, dar numai în legătură cu acțiunea condițiilor respective.
Pe de altă parte, trebuie să ne amintim că o încălcare a inervarea simpatic a inimii împiedică mobilizarea unor mecanisme compensatorii, promovează o uzură mai rapidă a inimii. factor patogenetic doua de livrare CHD -Reducerea O2 la miocard. Acesta poate fi conectat:
1. spasmul arterelor coronare. Spasmul arterial coronarian poate avea loc în liniște și pace, de multe ori in timpul noptii in timpul somnului REM, atunci când tonul crescută a sistemului nervos autonom sau din cauza stresului fizic sau emotional, fumatul, mancatul in exces. studiu cuprinzător al spasmului arterelor coronare a arătat că majoritatea pacienților apare pe fundalul schimbărilor organice ale vaselor coronare. In particular leziuni endoteliale duce la modificări locale în reactivitatea pereților vasculari. Realizarea acestui efect a jucat un rol major în arahidonic-ai -prostatsiklinu și A2 tromboxan. Endoteliul intact produce prostaciclina, prostaglandine (PGJ2) -ona posedă exprimat activitate antiaggregation împotriva trombocitelor și extinde vasele de sânge, adică, Acesta previne dezvoltarea de hipoxie. Când endoteliale deteriorarea plachetelor prin înțepare peretelui vasului sub influența catecolaminelor sunt sintetizate de A2 tromboxan. care are un pronuntat proprietăți vaso-îngustarea și capabile de a induce spasmul arterei locale și agregarea plachetară. Trombocitele secreta un factor care stimulează proliferarea fibroblaștilor și celulelor musculare netede, migrarea lor în intimei, care se observă în timpul formării plăcii aterosclerotice. În plus, endoteliul nemodificată sub influența catecolaminelor produce așa-numitul factor endotelial relaxant (EGF), care acționează asupra peretelui vascular este local și oxid nitric -NO. Când endoteliul este deteriorat, ceea ce este mai pronunțată la persoanele în vârstă, această producție factor este redus, rezultând sensibilitatea vasculară redusă dramatic la acțiunea vasodilatatoare, în timp ce creșterea endotelina endoteliul hipoxice produce o polipeptidă care posedă proprietăți vasoconstrictoare. Mai mult, spasme locale ale vaselor coronariene pot fi cauzate de o întârziere în artere de leucocite mici (în principal neutrofile) eliberand calea de conversie a produselor lipoxigenazei de arahidonic la tine -leykotrieny C4. D4.
Dacă sub influența spasm al arterelor este redusă cu 75%, atunci pacientul are simptome de angină. În cazul în care spasmul va duce la închiderea completă a lumenului arterei coronare, în funcție de durata unui atac de spasm poate odihni angină pectorală, infarct miocardic sau moarte subită.
2. Odată cu scăderea fluxului sanguin din cauza blocaje ale arterelor inimii agregate trombocite și leucocite, care este facilitată de reologia aborda sânge. Formarea agregatelor este îmbunătățită sub influența catecolaminelor și educația lor poate fi un factor suplimentar important în determinarea tulburărilor de circulație coronariene, patogenia asociate cu arteriosklerot. placi si reactii angiospazmaticheskimi. In loc de leziuni aterosclerotice peretelui vascular și scăderea producției de prostaciclina EGF. Este deosebit de ușor format agregate plachetare cu toate consecințele și se termină cerc vicios agregate plachetare contribuie la ateroscleroza și arterioscleroza favorizează agregarea plachetara.
3. Reducerea alimentarii cu sange a inimii se poate datora debitului cardiac redus ca urmare a insulei. navă. nedostattochn. reducerea intoarcerea venoasa la scăderea presiunii în aorta si arterele coronare. Acest lucru poate fi în stare de șoc, colaps.
Hipoxia miocardului pe baza leziunilor organice
arterelor coronare.
În primul rând, există cazuri în care fluxul sanguin miocardic este limitată ca urmare a unui defect ereditar al arterelor coronare. În acest caz, fenomenul bolii coronariene poate sa apara in copilarie. Cu toate acestea, cauza majora este ateroscleroza arterelor coronare. modificări aterosclerotice începe mai devreme. pete de lipide si dungi sunt găsite chiar și la nou-nascuti. În a doua decadă a vieții plăcilor aterosclerotice în arterele coronare se gasesc in fiecare om, după 40 de ani de la 55%, iar peste 60% din cazuri. Cel mai rapid ateroscleroza la barbati este format la vârsta de 40-50 de ani, femeile mai târziu. La 95% dintre pacienții cu infarct miocardic sunt modificari aterosclerotice în arterele coronare.
În al doilea rând, placi aterosclerotice impiedica vasele de sange pentru a extinde și acest lucru contribuie la hipoxie, în toate cazurile în care sarcina a crescut pe inima (exerciții, emoții, etc.).
În al treilea rând, ateromul reduce lumenul. țesut conjunctiv cicatricial care se formeaza la locul plăcii ingusteaza lumenul până ischemie obstructiv. Atunci când mai mult de 95% îngustarea cea mai mică activitate determină angina. In lenta progresia ischemiei aterosclerotice a procesului nu poate să apară datorită dezvoltării colateralelor. Ei ateroscleroza nu se întâmplă. Dar, uneori, obstrucție a arterelor coronare apare instantaneu atunci când există sângerare în placa aterosclerotică.