Fiziopatologie sistemului cardio-vascular
În ultimele decenii, in ciuda progreselor in domeniul stiintei medicale, boli ale sistemului cardiovascular continuă să ocupe primul loc. Ea - boală ischemică cardiacă, infarct miocardic, hipertensiune arteriala, boli de inima valvulara, ateroscleroza. Destul de des, acestea sunt însoțite de dezvoltarea insuficienței circulatorii.
insuficiență circulatorie - o afectiune in care sistemul cardiovascular nu este în măsură să furnizeze țesuturi și organe unei cantități suficiente de sânge, în primul rând, pentru metabolismul oxigenului optim în aceste organe și țesuturi.
Conform mecanismului de dezvoltare se disting: 1) insuficiență circulatorie cardiacă din cauza slabirea inimii ca o pompă; 2) insuficienta circulatorie vasculare asociate cu tonusul vascular și alterarea proprietăților viscoelastice ale pereților lor; 3) mixt insuficiență circulatorie cardiovasculare
Fiziopatologia insuficienței cardiace
Insuficienta cardiaca - o stare caracterizată printr-o scădere a funcției de pompare a inimii, ceea ce duce la o aprovizionare inadecvată de organe și țesuturi ale corpului cu sange si oxigen.
Indicatori de insuficienta cardiaca sunt indicele cardiac (CI) și indicele de accident vascular cerebral (MI). În SI normală = 3500 ml / min x 2 m MI = 50 ml / m 2. Atunci când acești indicatori de insuficiență cardiacă este redusă.
Prin origine disting următoarele forme de insuficiență cardiacă:
1. Forma miocardica
Formularul 2. suprasarcina
3. Formularul aritmice
4. Formularul pericardică
forma miocardica apare in boala coronariana, miocardita
Formularul de suprasarcină. Distinge volum de suprasarcină (preîncărcare) și presiunea de suprasarcină (postsarcina). suprasarcina de volum are loc atunci când o supraîncărcare ventriculară volumului sanguin în exces (cu insuficiență valvulară, transfuzii de sânge excesive și produse din sânge). Presiune de suprasarcină (rezistența) se produce atunci când se creează o povară suplimentară asupra inimii la ieșirea din sânge din inimă, de exemplu, stenoza aortei si hipertensiunea arterei pulmonare.
Formularul aritmice. Cele mai frecvente cauze ale acestei forme sunt multiple bătăi, fibrilație atrială, tahicardie paroxistică, tulburări de conducere.
Formularul pericardică apare in procesele inflamatorii in pericard (formarea de aderențe între pericard și epicardului), efuziunea pericardica (hydropericarditis). În acest caz, ea suferă diastolă, umplerea de sânge a inimii este redusă, în scădere sistolei.
Indiferent de forma de insuficienta cardiaca se dezvolta insuficienta cardiaca, pe baza unor mecanisme comune sunt:
1. eșec bioenergetic
2. Disocierea de cuplare electromecanice.
Orice mușchi se contractă datorită activității proteinelor contractile actinei și miozină. Această reducere a energiei ATP este furnizat, care este generat în procesul metabolic și prezența creatin fosfat (CP). Atunci când hipoxie scade formarea de energie (ATP, KF), formarea complexului actomiozin perturbat, scade activitatea sistolei (contracție a miocardului).
Disocierea de cuplare electromecanice
Contracția a inimii este determinată de ionii de calciu care activeaza complexul actomiozin. Prin reducerea calciului liber în citosol scade activitatea complexului actomiozin, care reduce activitatea mecanică a inimii.
Potențialul de acțiune ----------- A + M ------ reducere
Cea mai comuna forma de insuficienta cardiaca, miocardic. Vom examina mecanismele acestei forme de exemplul de boli cardiace coronariene (CHD).
Boala cardiacă coronariană - o disfuncție a inimii, acute sau cronice, care apar ca urmare a unei absolute sau o scădere relativă a vascularizației arteriale a miocardului. Această disfuncție este de multe ori, dar nu întotdeauna, asociate cu patologie in arterele coronare (experții Organizației Mondiale a Sănătății).
Alocați forme acute și cronice ale bolii cardiace ischemice.
Forma acută a CHD ----------- ---------- cronică
Donekroticheskaya necrotica infarct miocardic
(Ischemica) pas condiție etapă
Angina - un stadiu acut al bolii coronariene care apare atunci când deprecierea absolută sau relativă a fluxului sanguin coronarian și este însoțită de dureri în piept cu un radiativă caracteristic în brațul stâng și regiunea subscapular a plecat.
infarct miocardic - coronariană acută stadiul bolii arterei, caracterizată prin dezvoltarea de necroză a secțiunilor individuale ale miocardului.
Forma cronică se caracterizează prin dezvoltarea de stat post-infarct: arată slăbiciune, scăderea tensiunii arteriale, angină, dureri de cap. Mai târziu porțiunea necrotic poate fi înlocuită cu țesutul conjunctiv și a sclerozei supuse.
Mecanisme de boli coronariene
1. mecanisme Koronarogennye
2 mecanisme noncoronary
mecanisme Koronarostenoziruyuschie reflectă schimbările în structura arterelor coronare. Cele mai frecvente cauze includ koronaroskleroza CHD, modificari inflamatorii in vasele de sange coronariene, embolie, tromboză. Acești factori conduc la o scădere a fluxului sanguin coronarian (in fluxul sanguin coronarian normal este de 80 ml / min x 100 g greutate infarct; consumul de oxigen miocardic - 8 ml / min x 100 g de masă miocardică). Prin reducerea fluxului coronarian mai mică de 60 ml / min x 100 g de masa miocardului determină dezvoltarea insuficienței coronariene absolute.
Aceste aranjamente reflectă modificările funcționale ale vaselor coronare. Koronarospazm se produce și dezvoltă insuficiență coronariană absolută.
origine Koronarospazm este caracterul central și periferic.
Stresul ----------- -------------------- hipotalamus sistemului nervos simpatic
Myogenic -adrenergici receptorii de ton
Sub acțiunea stresului are loc activarea hipotalamice, stimularea sistemului nervos simpatic. Ca urmare, pentru a îmbunătăți funcția SNA noradrenalina eliberată. Aceasta afectează receptorii adrenergici- ale vasculare, cresc tonusul neurogene. Atunci când producția excesivă de vasopresina hormon care cauzează o creștere a tonusului myogenic.
1. reflex Interkoronarny
reflex 2. Cardio-coronarian
3. reflex Vistserokoronarny
reflex Interkoronarny are loc în prezența patologiei într-una dintre arterele coronare sau lăstarilor (placi aterosclerotice, trombi, embolia). În acest caz, stimularea receptorilor și impulsuri anormale de la aceasta artera intra artera intactă produce contracția acesteia, spasm.
Impulsurile asupra arterelor coronare vine din miocard deteriorat (site-uri mikronekroza, zone hipoxice) și le provoacă spasme. Impulsurile in arterele coronare pot fi livrate cu mușchii papilari, care, chiar și numai într-o stare de hipoxie relativă. Când efort hipoxie crește, și impulsuri de la mușchii papilari intră vasele coronare, cauzand spasm lor.
În acest caz, impulsurile de la vasele coronariene provin din viscere infectate: tractul gastrointestinal (gastric și ulcer duodenal), organe toracice (boli pulmonare) cu colelitiază și nefrolitiaza. Impulsurile care rezultă cauza vasospasm coronarian. insuficiență coronariană absolută se dezvoltă.
Aceste aranjamente reflectă o nepotrivire de livrare de oxigen la miocard (w2) și cererea de oxigen (P02).
Aceste mecanisme nu sunt legate de implicarea în procesul patologic al vaselor coronariene. insuficiență coronariană relativă se dezvoltă.
1. mecanisme metabolice
2. Mecanisme hemodinamice
Stresul Hipotalamusul ----- ----- ----- ---- Adrenalina SNA
Atunci când emoțiile, stresul are loc de excitație a hipotalamusului si a sistemului nervos simpatic. catecolamine Lipsite - adrenalină, care afectează infarctul adrenoretseptory na1. Îmbunătățită performanța cardiacă, crește metabolismul, creșterea cererii de oxigen miocardic. Ca răspuns la lipsa de oxigen este inclus reacție compensatorie: adrenalina afecteaza arterele coronare adrenoretseptory na2, cauzand extinderea acestora. Fluxul sanguin coronarian (QA) crește, crește livrarea de oxigen. Cu toate acestea, o creștere de livrare de oxigen nu satisface cererea de oxigen miocardic, ceea ce duce la ischemie miocardică și boală cardiacă ischemică.
La creșterea tensiunii arteriale hipertensive în aorta cauzează suprasolicitării asupra miocardului. Aceasta conduce inițial la o hiperfuncție a inimii, și apoi la o creștere a masei miocardice, hipertrofia care avansează dezvoltarea vaselor capilare în miocard. Hipoxia a mușchiului inimii și, ca o consecință, - CAD.
2. Disfuncții inimii
3. șoc cardiogen
Acumularea în produsele acide ale miocardului rezultat metabolismului în deficit de oxigen cauzează receptori de iritație. impulsuri patologice de la receptorii din sistemul nervos central primește și radiază în brațul stâng și regiunea subscapular a plecat. Ea prezintă durere caracteristică în spatele sternului.
bătăi neregulate ale inimii
Încălcarea funcției automatism
Încălcarea acestei funcții este asociată cu modificări în activitatea nodului sinoatrial. încălcare vădită a acestei funcții sub formă de tahicardie și bradicardie. Tahicardie sinusală - ritm sinusal cu o frecventa de 100 bătăi / min sau mai mult. Bradicardie sinusală - ritm sinusal, cu o frecvență de 60 bătăi / min sau mai puțin. Baza de încălcări ale funcției automatism este hipoxia sinusurilor. În condiții hipoxice viteza de schimbare lentă depolarizare diastolică (DMD), în cazul în care viteza crește DMD - tahicardie se dezvoltă în cazul în care încetinește - bradicardie.
Încălcarea funcțiilor de excitabilitate
Principalele manifestări sunt extrasistole, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, fibrilație atrială a inimii.
Destul de des, o încălcare a excitabilitate asociată cu aritmia. Beats - o contracție prematură a inimii. Baza mecanismelor de dezvoltare este aspectul heterotopic extrasistole de focare de excitație în miocardul atrii sau ventricule în condiții hipoxice și tulburări metabolice. Aceste leziuni sunt stimulatoare cardiace și pot provoca contracția prematură a unei inimi.
Funcția Violarea conductibilitate
Încălcarea acestei caracteristici se datorează blocării conducerii impulsului sistemului conductor al inimii datorită leziunilor (infarct miocardic, kardiosklerosis, traumatisme) sau funcție (activitatea de amplificare a nervului vag) organice.
Încălcarea funcției de contractilității
Infarct strâns legată de generarea de energie de ATP și activitatea pompei de calciu depinde de livrarea de oxigen către miocard. Atunci când hipoxie producția de energie redusă este perturbată funcția pompei de calciu, a redus contractilității miocardice.
În centrul dezvoltării de șoc cardiogen este o încălcare a funcției contractile. șoc cardiogen - o complicatie a bolii coronariene de inima însoțită de durere, slăbiciune de inimă, o scădere bruscă a tensiunii arteriale sistolice și dezvoltarea bolilor cardiovasculare.