Conceptele și prevederile temelor de bază:
Parodontita - boală inflamatorie însoțită de distrugerea țesuturilor parodontale distructive.
Prevalența bolilor parodontale inflamatorii în țara noastră este de 95% sau mai mare.
periodontitei acute (K05.2)
K05.20 - parodontale (parodontal) abces gingival fără origine fistulei;
K05.21 - parodontale (parodontal) abcesele origine gingivală cu fistulă.
periodontita cronica (KO5.3):
K05.32 - pericoronitis cronică;
K05.33 - folicul îngroșat (hipertrofia papilelor).
Pentru: cronica, agresiv.
Faza (etapa) proces: exacerbare (abstsedirovanie) remisie.
Gravitatea periodontitei este determinată de trei simptome:
Gradul de resorbție osoasă.
Adâncimea pungilor.
lumină - pungile parodontale nu mai mult de 4 mm, resorbția osoasă mezhkornevyh șicană la 1/3 din lungimea rădăcinilor, fără mobilitate patologică;
Medium - buzunare între 4 și 6 mm, resorbția osoasă deflectoarelor 1 / 3-1 / 2 din lungimea rădăcinilor, mobilitatea anormală a I-II art.
severe - adâncimea buzunarelor mai mare de 6 mm, resorbție osoasă mai multe partiții ½ lungimea rădăcinii, mobilitatea anormală II-III art.
proces Prevalența: localizate (focale), generalizate.
Boala parodontală acuta este foarte rara, are adesea un caracter local și se dezvoltă ca urmare a leziunii mecanice acute parodontale.
Etiologia periodontita. Leading factor cauzal al bolii parodontale, potrivit cercetatorilor interne și externe în plăci microflorei se formează pe peliculă dintele în gingival. Influența microfloră patogenă se poate datora modificărilor compoziției sale cu exces de acumulare în placă. În aceste cazuri, există de preferință microorganisme gram negativi, spirochete fuzobakterii. In ultimii ani, placa provoacă inflamația și distrugerea țesuturilor parodontale, nota rolul așa-numitele asociații potențial microflora agresive: Actinobacillus, actinomycetemcomitans, Porphyromonasgingivalis, Bacteroidesforsytus, spirochete, Prevotellaintermedia, Campilobacterrectus, Eubacteriuvnodatum, Treponemadenticola, Streptococcusintermedius, Peptostreptococcusmicros, Fusobacteriumnucleayum, Eikenellacorrodens.
Identifică o serie de factori de risc locale și sistemice care contribuie la parodontita. Factorii care cauzează suprasarcina parodontale: patologia mușcăturii (crowding de dinți), „noduri“ suprakontakty traumatice, obiceiuri parafunktsionalnye (dinți de compresie, bruxism), protetice și defectele de umplere. Factorii care determina ischemia parodonțiu - frenul scurt a limbii și buzelor, atașament afectarea limbii, bride buzelor și toroanele, mici cavitatea bucală. Igienă orală deficitară, cavități gingivale predispune la dezvoltarea parodontita. Congenitale caracteristici structurale parodontale: a, malokeratinizirovannaya gingie, os alveolar grosime insuficientă subțire, conturul convex al arcadei dentare, deseori combinate cu rădăcini de convexitate.
Boli comune asociate cu procesele de adaptare depreciate: stres cronic emoționale, tulburări endocrine, urolitiazei, boala ulcer gastrointestinal, osteoporoză sistemică și alte patologie somatică ..
Toți acești factori, cu încălcarea sistemului de protecție parodontale, să creeze condițiile prealabile pentru punerea în aplicare a influenței microflorei patogene asupra țesuturilor parodontale și, în primul rând - în atașament parodontal, inflamația și distrugerea, care este începutul bolii parodontale.
Patogeneza. Mai ales impactul placii dentare asupra dezvoltării bolii parodontale:
- Influența activă a enzimelor proteolitice, care acționează asupra comunicării intercelulare de atașare a epiteliului, ceea ce duce la o creștere a permeabilității sale;
- în plus, substanța organică care acționează asupra atașamentului epitelial, enzime, schimbarea stare coloidală și contribuie la perturbarea epiteliului datorită smalțul dinților;
- formate de bacteriile anaerobe endotoxinele distrug celulele și formarea substanței de bază ale țesutului conjunctiv. Ele pot activa sistemul complement, kinine și alți mediatori ai inflamației, provocând răspunsuri imune - umorale și celulare, de a promova dezvoltarea inflamației țesutului moale, cu distrugerea ulterioara a tesutului osos alveolele;
- secretat în timpul inflamației substanțe biologic active (histamina, serotonina) acționează asupra vaselor de membranele celulelor - precapillaries și capilare. Substanțe biologice active, activează ieșirea celulelor sanguine, activează celulele mastocite și plasma, limfocite;
- microflorei patogene, care posedă proprietăți antigenice și care asigură un efect de sensibilizare, conduce la formarea crescută a autoantigene și alterări care cauzează liza ligamentului dintelui circular, tesutul osos. Aceasta eliberează antigene noi țesuturi care contribuie la parodontita.
Principalele mecanisme patogenice ale parodontitei cronice:
1. Deteriorarea celulelor și a matricei extracelulare, structuri de colagen datorită evoluției de enzime lizozomale leucocitele polimorfonucleare.
2. Izolarea plasmei și a mediatorilor celulari ai inflamației.
3. Raportul microvasculature și, astfel, crește permeabilitatea țesutului vascular.
4. Deteriorarea nutriției parodonțiu duce la o perturbare a alimentării cu oxigen a țesuturilor și a proceselor energetice în schimbare pentru a asigura viabilitatea celulelor. În aceste cazuri includ metode primitive de generare a energiei folosind peroxidării și oxidarea radicalilor liberi pentru a forma cantități mari de produse extrem de toxice: anionul superoxid, malonaldehidă, etc.
Odată cu dezvoltarea periodontitei format pungii parodontale, este conectat cu distrugerea atașament parodontal și a ulcerațiilor sale germinare a epiteliului la țesutul conjunctiv subiacent, atașarea țesutului conjunctiv și distrugerea structurilor de colagen ligament dinte circular. Ca rezultat al lizei acestor structuri formate de țesut de granulație infiltrat de macrofage, limfocite și celule plasmatice. Mecanismul de formare a pungilor parodontale rol semnificativ jucat dur placa dentara subgingival.
În viitor, există o resorbția osoasă inflamatorie a alveolelor în activarea osteoclastelor de fond. În același timp, inhibă activitatea osteoblastelor, adica formarea osoasa este perturbat, astfel încât osul este înlocuit cu țesut de granulație. buzunar parodontală astfel format și există o distrugere completă a dintelui de susținere de reținere a dispozitivului, ceea ce duce în final la pierderea dintilor.