Diagnosticul de hiperparatiroidism, în special în stadiile incipiente ale bolii dificil. Ea se bazează pe evaluarea istoricului medical, clinice, radiologice, biochimice și parametrii hormonale. semne clinice patognomonice includ modificări ale ochiului - calcificări în pleoape, keratopatia, de ECG - intervalul ST scurtare.
Informații importante pentru diagnosticul de hiperparatiroidism dă metoda cu raze X de investigare. Pentru caracterizarea stării scheletului utilizat în dinamică radiografie re os cu densitate standard radioopac, scanarea scheletic de la 131 1-diphosphonate și absorbtiometria y-foton.
bază Hiperparatiroidism constituie o violare a metabolismului fosforului si calciului. Studiul indicatorilor biochimici relevă o creștere a calciului în serul sanguin; Acesta este cel mai important atribut pentru hiperparatiroidism. Nivelul normal al calciului 2,25-2,75 mmol / l (9-11,5 mg%). Când se hiperparatiroidism ridicat la 3-4 mmol / l, și în condiții de criză hyperparathyroid - până la 5 mmol / l sau mai mult. Uneori, există pacienți cu normokaltsiemicheskim hiperparatiroidism. Cu toate acestea, cele mai multe dintre ele au o scadere a calciului se produce ser la etapele ulterioare ale bolii și a funcției renale este explicată, niveluri progresive de fosfat în ser (datorită scăderii clearance-ului său), care este un semn de prognostic. Fracțiunile active ale calciului ionizat seric este calciul. Nivelul său este 1,12-1,37 mmol / l. Această fracțiune cea mai mare valoare biologică; aproximativ aceeași cantitate de calciu este în stare conectată (în principal de albumină, într-o măsură mai mică - cu globuline).
La evaluarea conținutului general de calciu seric trebuie să facă o corecție în funcție de nivelul de albumină: conținutul de albumină serică mai mică de 40 g / l la totalul detectible nivelul de calciu (mmol / l) a fost adăugat 0,1 mmol / l pentru fiecare lipsă de 6 g / l substanță. Dimpotrivă, atunci când conținutul său este consumatoare de 0,1 mmol / l de calciu pentru fiecare exces de 6 g / l albumină mai mult de 40 g / l.
De exemplu, în calciu seric total de 2,37 mmol / l, albumină 34 g / l, modificarea - (2,37 ± 0,1) = = 2,47 mmol / l; calciu seric 2,64 mmol / l, albumină 55 g / l, Amendamentul - (2,64 + 0,25) = = 2,39 mmol / l; calciu seric 2,48 mmol / l, albumină 40 g / l, nu este necesară corectarea. Mai ales este important din punct de vedere disproteinemie. Activitatea de legare la proteinele serice de calciu este dependentă de pH, și scade în condițiile acidozei. In hiperparatiroidismul primar concentrația de cloruri și acidoza observată la 85-95 și 67% dintre pacienți au crescut, respectiv.
Metoda de diagnosticare directă și mai informativ este determinarea nivelului de PTH în sânge, care este întotdeauna crescut atunci când hiperparatiroidism. Conform studiilor, hiperparatiroidism primar are loc odată cu creșterea conținutului de PTH 8-12 ori comparativ cu limita superioară a valorilor normale și ajunge la 5,8 ng / ml sau mai mult.
Testele funcționale sunt utilizate pentru diagnosticul de hiperparatiroidism, pentru a evalua gradul de autonomie de funcționare a glandelor paratiroide. Cele mai multe dintre ele sunt în oameni sănătoși și în absența adenoamelor autonome ale glandelor paratiroide determina o creștere a nivelului de hormon paratiroid în sânge, și în prezența adenoamelor nu modifică în mod substanțial activitatea deja crescută inițial a secreției hormonului paratiroidian:
În scopul diagnosticului topic al următoarelor tipuri de studii.
- arteriografie selectivă cu agenți de contrast și coloranți. Cea mai larg folosită soluția albastră 1% toluidină în soluție de glucoză 5%;
- Cateterizarea cu prelevare de probe selective de sânge venos pentru determinarea hormonului paratiroidian.
Diagnosticul diferential al hiperparatiroidismului. Hiperparatiroidismul - o boală cu simptome polimorfe care implică diferite organe și sisteme ale corpului. Se poate produce în „măști“ boli osoase sistemice și caracterul de schimb genetic, pentru a simula insuficiență renală cronică, nefrolitiaza, ulcer gastric și duodenal, pancreatită, diabet insipid, si altele. Cel mai complex diagnostic diferențial al hiperparatiroidismului cu boli osoase.
Displazia fibroasa - o boală congenitală, care se manifestă în copilărie, în timp ce hiperparatiroidism afecteaza de obicei adultii de varsta mijlocie. Încasări cu o modificare (formă monoossalnaya) sau oase multiple (formular poliossalnaya), există cazuri de leziuni osoase a unei jumătăți a corpului. Focare ale bolii seamănă cu chisturi paratiroide radiologica, dar acestea sunt situate pe un fundal de schelet neschimbat. Violarea stării generale a pacientului, modificări majore în metabolismul calciului-fosfor nu este de obicei observată.
Combinația de displazie fibroasa cu dezvoltarea sexuală și fizică timpuriu și „cafea“ pete de culoare pe piele (in special pentru fete) este un model de sindrom F. Albright. In 1978, S. Fankoni, S. Prader la pacientii cu acest sindrom au descoperit insensibilitate la hormonul paratiroidian ca tip I pseudohypoparathyreosis.
Osteogenezei imperfecta - o boala genetica, pentru a identifica un copil. Culoarea caracteristică a sclerei este numit „sindromul sclerotica albastru.“ În cele mai multe cazuri, apare cu fragilitate osoasă anormală, dezvoltarea de locul lor de bătături luxuriante, statura scurt. Există defecte de dezvoltare a oaselor, cresterea mobilitatii articulare, pierderea auzului. Starea generală a pacienților nu este schimbat în mod substanțial. modificări biochimice observate doar sporadic, dar testele funcționale pot da aceeași performanță ca și cea a hiperparatiroidism.
Este diagnosticul de important diferențial cu mielom multiplu (plasmocitom, boala Calera Rustitskogo), care are multe caracteristici similare cu hiperparatiroidism: o scădere a masei osoase, cystiform os iluminare, hipercalcemie. Diferența este procesul claritate cu mielom multiplu, a crescut rata de sedimentare a hematiilor, prezența proteinei Bence Jones (sub secretante lanțuri ușoare mielom) în urină, paraproteinemia, prezența electroforezei M-gradientului proteinelor serice de infiltrare plazmotsitoidnaya măduvei osoase, dezvoltarea rapidă a amiloidozei, podnadkostnoy lipsa resorbției osoase schelet.
Necesită diagnostic diferențial hiperparatiroidismului cu reticuloendoteliozei (granulomul eozinofil, xanthelasmatosis), neurofibromatoza, sarcoidoza; osteoporoza idiopatică (post-menopauză, senile, juvenile), osteomalacie (puerperală, senila) și grupul intoxicație hipercalcemia vitamine D; Sindromul Barnet ce ia naștere la produsele alimentare primare de alimente lactate alcalinizare cu benigne gipokaltsiuricheskoy hipercalcemie familiala - mostenita autosomal dominanta a bolii.