Epidemiologie hipotiroidism primar
Cea mai comuna forma de hipotiroidism (apare la aproximativ 95% din toate cazurile de hipotiroidie. Prevalența hipotiroidism primar simptomatic este 0,2-2% din populație, incidența primară hipotiroidism subclinic ajunge la 10% la femei și 3% la bărbați. Hipotiroidismul primar innascuta are loc cu o frecvență 1. 4000-5000 nou-nascuti.
Cauzele hipotiroidism primar
Cel mai frecvent rezultat al hipotiroidismului primar este tiroidita Hashimoto, cel puțin - rezultatul tratamentului sindromului tireotoxicoză, dar poate fi un rezultat spontan al difuze hipotiroidism gusa toxice. Cele mai frecvente cauze de hipotiroidism congenital sunt aplazie și displazie a glandei tiroide, precum și enzimopatii congenitale, însoțite de o perturbare a biosintezei hormonilor tiroidieni.
In deficit de iod extrem de severă a consumului de iod mai mic de 25 mg / zi, pentru o lungă perioadă de timp), se poate dezvolta hipotiroidism iod-deficit. Incalca funcției tiroidiene poate multe medicamente și substanțe chimice (propiltiouracilul, tiocianat, perclorat de potasiu, carbonat de litiu). În acest caz, hipotiroidism din cauza amiodarona este adesea tranzitorie. In cazuri rare, hipotiroidismul primar este o consecință a substitutionala patologice tesutului proces tiroidian in sarcoidoza. cystinosis, amiloidoza, tiroidita Riedel). hipotiroidism congenital pot fi tranzitorii. Ea apare din cauza unor cauze variate, inclusiv prematuritate, infecții intrauterine, prin transfer transplacentar de anticorpi la tireoglobulina și peroxidazei tiroidiene, care primesc thyreostatics mama.
Patogeneza de hipotiroidism primar
Pentru hipotiroidie caracterizat prin rata metabolismului care se manifestă o scădere semnificativă a cererii de oxigen, reacții redox decelerare și scăderea indicatorilor metabolice bazale a scăzut. Inhibarea are loc sinteza și catabolismul O trăsătură universală a hipotiroidism sever este edem mucinos (mixedem), cele mai pronunțate în structurile de țesut conjunctiv. Acumularea de glicozaminoglicani - produși de descompunere de proteine care au sporit hydrophilicity, cauzând retenție de fluide și sodiu în spațiul extravascular. În patogenia sodiu întârziere o parte este îndepărtată și un exces de deficit de vasopresină a hormonului natriuretic.
Deficitul de hormoni tiroidieni in timpul copilariei retardati dezvoltarea fizică și psihică, precum și în cazuri severe poate duce la nanism hipotiroidie și cretinism.
Simptomele hipotiroidismului primar
Manifestările clinice ale hipotiroidismului includ:
- Sindromul de schimb hipotermic: obezitate. a redus temperatura corpului, trigliceride crescute și LDL. In ciuda unei moderata in greutate corporala in exces, apetit scăzut în hipotiroidism, care, în combinație cu depresia interferează cu creștere semnificativă în greutate. Insotit de un metabolism anormal lipidelor și sinteza decelerării și degradarea lipidelor degradarea predominanță încetinirea, care în cele din urmă determină o progresie accelerata a aterosclerozei;
- dermatopatia hipotiroidie și sindromul de tulburări ectodermale: mixedem umflarea feței și a extremităților, edem periorbital, îngălbenire a pielii (datorită giperkarotinemii), fragilitate și pierderea părului pe părțile laterale ale sprancenelor, capului, posibil calvitia alopecie și alopecie. Datorită trăsăturilor faciale, astfel de pacienți, uneori, au similitudini cu pacienții cu acromegalie;
- Leziunile sindrom detectează dificultăți de respirație nazală (din cauza umflarea mucoasei nazale), pierderea auzului (din cauza umflarea tubului auditiv și urechea medie), răgușeală (din cauza edem si ingrosarea corzilor vocale), afectarea vederii nocturne;
- Leziunile Sindromul ale sistemului nervos central și periferic: somnolență, confuzie, pierderi de memorie, bradifreniya, dureri musculare, parestezii, scăderea reflexelor tendinoase, polineuropatie. Poate că dezvoltarea de depresie, delir (delir mixedem), rar - paroxistice tipice de atacuri de panica (cu crize de tahicardie);
- Leziunile sindrom ale sistemului cardiovascular ( „myxedema inimă“) semne de insuficiență cardiacă, modificări ECG tipice (bradicardie, QRS complexe de joasă tensiune, unda T negativă), ridicarea nivelului de CPK, ACT și lactat dehidrogenazei (LDG). Mai mult, hipertensiunea caracterizata, revărsat pleural, pericardic, cavitatea peritoneală variante atipice sunt posibile leziuni ale sistemului cardiovascular (cu hipertensiune arterială, fără bradicardie, tahicardie insuficienta circulatorie);
- Sindromul de înfrângere a sistemului digestiv: hepatomegalie. diskinezinya tractului biliar, dismotilitate colon, tendinta la constipatie, apetit redus, atrofie a mucoasei gastrice;
- Sindromul anemic: deficit de fier normocroma normocitara sau hipocrome, deficit de vitamina B12 sau macrocitară anemie. Mai mult decât atât, caracteristic pentru leziune hipotiroidism germinative plachetare conduce la scăderea agregării plachetare, care în combinație cu reducerea concentrațiilor plasmatice ale factorilor VIII și IX, precum și creșterea fragilitate capilară sângerare exacerbează;
- Sindromul hiperprolactinemice hipogonadism: oligopsomenoreya sau amenoree, galactoree, ovare polichistice secundare. Baza acestei supraproducția este hipotalamusul sindromul TRH la hypothyroxinemia care creste nu numai adenohypophysis de ejecție TTG, dar Prolactina;
- sindromul de apnee de somn (datorită infiltrării mixedem mucoase și reduce sensibilitatea centrului respirator), mixedem leziune a mușchilor respiratori cu o scădere a volumului de maree hypoventilation alveolar (Hipercapnie cauze până la dezvoltarea coma hipotiroidie): hipoxemici-obstructiv sindrom.
comă hipotiroidie sau mixedem
Aceasta este o complicație periculoasă a hipotiroidism. Cauzele sale sunt lipsa sau terapia de substituție inadecvate. Provoac răcirea comă de dezvoltare gippotireoinoy, infecții, intoxicație, pierderi de sânge, boli intercurente severă și pentru a primi tranchilizante.
Manifestările de comă hipotiroidie includ hipotermie, bradicardie, hipotensiune arterială, hipercapnie, edem mucinos al feței și membrelor, simptome ale SNC (confuzie, letargie, stupoare și posibila retenție urinară sau obstrucție intestinală. Cauza imediată a morții se poate datora hydropericardium tamponadă cardiacă.
hipotiroidism primar Clasificare
hipotiroidism primar sunt clasificate în funcție de etiologie. secreta
hipotiroidism primar din cauza eșecului sau a lipsei de activitate funcțională a țesutului tiroidian:
- tiroidită autoimună cronică;
- indepartarea chirurgicala a glandei tiroide;
- hipotiroidism din cauza terapiei cu iod radioactiv;
- hipotiroidism tranzitorie subacuta, tiroidita postpartum și tăcut;
- hipotiroidism la infiltrative și boli infecțioase;
- agenezie și disgenezii a glandei tiroide;
hipotiroidism primar se datorează încălcarea sintezei hormonilor tiroidieni:
- defecte congenitale în biosinteza hormonilor tiroidieni;
- deficit sever sau exces de iod;
- medicamente si efecte toxice (tireostatiki, perclorat de litiu, etc.).
diagnosticare
Diagnosticul de hipotiroidism și determinarea nivelului leziunii Score TSH și T4 liber, folosind metode sensibile.
Pentru hipotiroidism primar caracterizat creșterea TSH și nivelurile de T4 liber scad. Determinarea nivelului T4 total (adică, ambele legat de proteinele și hormonul liber biologic activ) are o valoare minimă de diagnosticare, deoarece nivelul de testosteron total depinde în mare măsură de concentrația sa de transportor de proteine de legare.
Determinarea nivelului de T3 este de asemenea imposibil, deoarece hipotiroidismul, impreuna cu nivele crescute ale TSH și T4 scădere poate fi determinată normale sau ușor crescute accelerație BACKGROUND T3 datorită compensatorii conversia periferică a T4 la mai activ T3 hormonului
Clarificarea cauzelor de hipotiroidism primar:
- ecografie tiroidiană;
- Scintigrafia glandei tiroide;
- Punctie biopsie a tiroidei (indicația);
- Determinarea anticorpilor peroxidazei tiroidiene (suspectate tiroidită autoimună).
diagnostic diferențial
hipotiroidism primar diferențiat în principal din secundar și terțiar. Rolul principal în diagnosticul diferențial joacă determinarea nivelului TTGi T4. La pacienții cu niveluri normale sau ușor crescute ale TSH pot efectua teste cu TRH, care ne permite să se diferențieze hipotiroidism primar (valorile TSH crescute ca raspuns la TRH) cu (răspuns redus sau întârziat la TRH), secundară și terțiară.
CT și RMN-ul poate detecta schimbari in hipofiza si hipotalamus (de obicei, o tumoare) la pacienții cu hipotiroidism secundar sau terțiar.
La pacienții cu boli somatice severe hipotiroidismul primar trebuie sa se deosebeasca boala sindromul euthyroid, care se caracterizează prin scăderea nivelurilor T3. și, uneori, T4 și TSH. Aceste modificări sunt de obicei interpretate ca adaptive care vizează conservarea energiei și prevenirea catabolismului proteinelor în organism, în stare generală gravă a pacientului. În ciuda nivelului redus de TSH si hormoni tiroidieni, terapia de substituție cu hormoni tiroidieni cu patologie sindrom eutiroidie nu este prezentat.
Tratamentul de hipotiroidism primar
Scopul tratamentului hipotiroidismului - o normalizare completă a stării: dispariția simptomelor și menținerea concentrațiilor plasmatice de TSH în intervalul normal (0.4-4 mU / l). Majoritatea pacienților cu hipotiroidism primar, acest lucru se realizează la o doză de numire T4 de 1,6-1,8 g / kg greutate corporală. Nevoia de tiroxina la sugari și copii, datorită metabolismului crescut de hormoni tiroidieni mult mai mult.
Terapia de substituție în hipotiroidismul primar se realizează, de obicei, pentru viață.
La pacienții cu vârsta mai mică de 55 de ani fara boli cardiovasculare, prescrie T4 la o doză de 1,6-1,8 mg / kg greutate corporală. Cu doze obezitate T4. calculat în conformitate cu „ideal“ pentru greutatea pacientului. Tratamentul începe cu o doză completă de droguri.
La pacienții cu vârsta peste 55 de ani și cei cu boli cardiovasculare au un risc crescut de efecte secundare ale T4. Prin urmare, acesta este prescris în doză de T4 12,5-25 mg / zi, iar doza este crescută lent la nivelul de normalizare TTG (medie doza necesară este de 0,9 pg / kg greutate corporală). În cazul în care este imposibil să se compenseze perfect hipotiroidie într-un nivelurile de vârstă TSH pacientul poate să rămână în termen de 10 mU / l.
O atenție deosebită trebuie acordată o compensație de hipotiroidism în timpul sarcinii. Pe parcursul acestei perioade, necesitatea de a crește 45-50% în T4 mediu, ceea ce necesită o corecție adecvată a dozei de medicament. Imediat după naștere, se reduce doza la standard.
Având în vedere sensibilitatea ridicată a creierului nou-născut la deficit de hormon tiroidian, ceea ce duce ulterior la o scădere ireversibilă în inteligență, trebuie să depună toate eforturile posibile pentru a începe tratamentul T4 hipotiroidism congenital din primele zile de viață.
In cele mai multe cazuri de monoterapie levotiroxină de sodiu este eficient.
Sintetic inolein al tiroxinei Bagotiroks stimulează creșterea țesutului și de dezvoltare, creste necesarul de oxigen tisular, stimuleaza metabolismul de proteine, grăsimi și carbohidrați crește activitatea funcțională a sistemului nervos cardiovascular si central. Efectul terapeutic se observă după 7-12 zile, în același timp, se aplică în continuare după întreruperea medicamentului. gusa este redusă sau difuză dispare în termen de 3-6 luni. tablete bagotiroksa de 50, 100 și 150 micrograme produse prin tehnologie de proprietate „Fleksidoza“, care permit obținerea „etape de dozare“, de 12,5 g.
Pacienții cu vârste sub 55 de ani care nu au boli de inima, prescrie:
- Levotiroxină de sodiu spre interior 1,6-1,8 mg / kg 1 paz o zi dimineața, pe stomacul gol, este lung (în majoritatea cazurilor - pentru viață).
Astfel, doza inițială estimată pentru femei este de 75-100 mg / zi pentru bărbați - 100-150 mg / zi.
Pacienții cu vârsta peste 55 de ani și / sau în prezența bolilor cardiovasculare sunt numiți.
- Levotiroksan sodiu vnutr12,5-25 mg 1 dată pe zi dimineața, pe stomacul gol, pe termen lung (2 luni fiecare este necesar pentru a crește doza de 25 mg / zi, pentru a normaliza nivelul TSH in sange sau tinta doza de 0,9 mg / kg / zi).
Când sau exacerbarea simptomelor terapiei bolilor cardiovasculare necesită corecție în asociere cu cardiologul.
În cazul în care este imposibil să se compenseze perfect hipotiroidie la un nivel în vârstă TTT pacientul poate să rămână în termen de 10 mU / l.
Nou-născuți imediat după detectarea hipotiroidismului primar prescris:
- Levotiroxină de sodiu în interior 10-15 ug / kg 1 dată pe zi, dimineața pe stomacul gol este lung.
- Levotiroxină de sodiu spre interior de 2 mg / kg (și mai mult dacă este necesar) 1 dată pe zi dimineața, pe stomacul gol pentru viață.
Cu vârsta, doza de levotiroxină necesară per kg de greutate corporală scade.
comă hipotiroidie
Succesul tratamentului comei hipotiroidie depinde în primul rând oportunitatea acesteia. Pacientul trebuie spitalizat imediat.
Tratamentul include Cuprinzătoare:
- introducerea unei doze adecvate de hormon tiroidian,
- Utilizarea glucocorticoizilor
- combaterea hipoventilației la hipercapnie;
- tratamentul bolilor, ceea ce a dus la dezvoltarea comei
coma, tratamentul este inițiat cu introducerea de glucocorticosteroizi, y pacientul în comă este dificil de a nega existența sindromului Schmidt, precum diagnosticul diferențial între hipotiroidism primar și secundar. Atunci când sunt combinate cu utilizarea hipotiroidism insuficiență suprarenală hormoni tiroidieni numai poate declanșa dezvoltarea unei crize de insuficiență suprarenală.
Hidrocortizon intravenos 50-100 mg, de 1-3 ori pe zi (până la doza maximă de 200 mg / zi), până la stabilizarea.
mcg Levotiroxină de sodiu 100- 500 (timp de 1 ore), apoi 100 mg / zi, și pentru a îmbunătăți capacitățile de traducere ale pacientului pentru medicamente pe cale orală lung / pe tot parcursul vieții în doza uzuală (absența injectabilele tablete de sodiu levothyroxine pot fi administrate sub formă de pulbere de gavaj).
- Dextroza, soluție 5%, 1000 ml intravenos / zi, până la stabilizarea sau
- Clorură de sodiu. 0,9% soluție intravenos la 1000 ml / zi, până la stabilizare.
Evaluarea eficacității tratamentului hipotiroidismului primar
Evaluarea eficacității tratamentului se realizează prin controlul nivelului de TSH, care ar trebui să fie în intervalul normal (0.4- -4). Recent, a fost raportat că nivelul optim de HBG 0.5-1.5 mUI / L, care este sărbătorită în oameni mai sănătoși. După doza completa substituție de prescriere de adecvare a terapiei levotiroxină de sodiu evaluată după 2-3 luni. Atunci când se recomandă monitorizarea nivelului normal de TTG să se repete după 4-6 luni, din cauza capacității de a crește clearance-ul levotiroxină de sodiu, după starea de eutiroidie, care va necesita o creștere a dozei. Nivelul Ulterior TIT determinat în fiecare an.
Complicațiile și efectele secundare ale tratamentului hipotiroidismului primar
Supradozaj levotiroxină de sodiu, ceea ce duce la dezvoltarea de hipertiroidism subclinic, complicații periculoase în principal, două - este dezvoltarea de fibrilatie miocardic si sindromul osteopenie.
Erori și numire nerezonabile
Diagnosticul tardiv al hipotiroidism si terapia inadecvate este însoțită de complicații grave; doză insuficientă de levotiroxină de sodiu conduce la un risc crescut de dezvoltare si progresia bolii coronariene datorate dislipidemiei. precum și tulburări de reproducere la femei tinere, depresie.
Nerezonabil atribuire levotiroxină de sodiu cu sindromul Wilson (semne clinice de hipotiroidism sub indicatori de laborator normale ale funcției tiroidiene). Simptomele de hipotiroidism sunt nespecifice si pot fi de multe ori din alte motive, cum ar fi reducerea glandelor reproductive la femei menopauza. Marea majoritate a pacienților în acest caz, terapia levotiroxină de sodiu nu are nici un efect, și, uneori, există o îmbunătățire este de scurtă durată și a explicat „efectul unui placebo.“