După ce am învățat clasificarea și figurile normale ale tensiunii arteriale, într-un fel sau altul este necesar să ne întoarcem la întrebările legate de fiziologia circulației. Presiunea arterială la o persoană sănătoasă, în ciuda fluctuațiilor semnificative în funcție de sarcini fizice și emoționale, este de obicei menținută la un nivel relativ stabil. Acest lucru este facilitat de mecanismele complexe de reglare nervoasă și umorală care încearcă să readucă tensiunea arterială la nivelul inițial după terminarea factorilor provocatori. Sprijinul pentru tensiunea arterială la un nivel constant este asigurat de munca bine coordonată a sistemelor nervoase și endocrine, precum și a rinichilor.
Toate sistemele cunoscute de presor (în creștere de presiune), în funcție de durata efectului, sunt împărțite în sisteme:
- reacția rapidă (baroreceptorii zonei sinocarotide, chemooreceptorii, sistemul simpaticadrenal) - începe în primele secunde și durează câteva ore;
- durata medie (renină-angiotensină) - se aprinde după câteva ore, după care activitatea sa poate fi crescută sau scăzută;
- cu acțiune îndelungată (dependent de volumul de sodiu și aldosteron) - poate acționa mult timp.
Toate mecanismele sunt implicate într-o oarecare măsură în reglarea sistemului circulator, atât sub stres natural, cât și sub stres. Activitățile organelor interne - creierul, inima și altele - sunt extrem de dependente de aprovizionarea cu sânge, pentru care este necesar să se mențină tensiunea arterială în intervalul optim. Adică, gradul de creștere a tensiunii arteriale și rata normalizării sale ar trebui să fie adecvate gradului de exercițiu.
La o presiune extrem de scăzută, o persoană este predispusă la leșin și la inconștiență. Aceasta se datorează unei alimentări insuficiente de sânge a creierului. În corpul uman există mai multe sisteme de monitorizare și stabilizare a tensiunii arteriale, care se consolidează reciproc. Mecanismele nervoase sunt reprezentate de sistemul nervos autonom, ale cărui centre de reglementare se află în zonele subcortice ale creierului și sunt strâns legate de așa-numitul centru vasomotor al medulla oblongata.
Reglarea nervoasă a tensiunii arteriale
Informațiile necesare privind starea sistemului pe care aceste centre le primesc de la un tip de senzori - baroreceptori, situați în pereții arterelor mari. Baroreceptorii se găsesc predominant în pereții aortei și arterele carotide, furnizând sânge la creier. Ei reacționează nu numai la mărimea tensiunii arteriale, ci și la rata creșterii și la amplitudinea presiunii pulsului. Presiunea pulsului este un indice calculat care înseamnă diferența dintre tensiunea arterială sistolică și diastolică. Informațiile de la receptor intră în trunchiurile nervoase în centrul vasomotor. Acest centru controlează tonul arterial și venos, precum și forța și frecvența contracțiilor cardiace.
Abaterea de la valorile standard, de exemplu, scăderea tensiunii arteriale, centrul de celule pentru a trimite comenzi către neuronii simpatici și tonusul arterelor este îmbunătățită. Sistemul baroreceptor aparține numărului de mecanisme de reglementare cu acțiune rapidă, efectul său se manifestă în câteva secunde. influențe de reglementare de putere asupra inimii este atât de mare încât iritație zonă pressosensitive severă, cum ar fi o lovitură puternică în zona arterelor carotide poate provoca o insuficiență cardiacă pe termen scurt și pierderea conștienței din cauza o scădere bruscă a tensiunii arteriale în vasele din creier. Particularitatea baroreceptorilor este adaptarea lor la un anumit nivel și o gamă de fluctuații ale tensiunii arteriale. Fenomenul de adaptare este că receptorii reacționează la modificări ale intervalului de presiune obișnuit mai slab decât la aceeași mărime în schimbarea intervalului neobișnuit de tensiune arterială. Prin urmare, în cazul în care pentru orice motiv, nivelul tensiunii arteriale rămâne creștere constantă, baroreceptorilor se adapteze la ea, iar nivelul lor de activare este redus (nivelul tensiunii arteriale este considerată ca normală). Acest tip de adaptare are loc în hipertensiune, și a provocat sub influența utilizării medicamentelor scădere accentuată a AD este deja percepută de baroreceptorilor ca o scădere periculoasă a tensiunii arteriale, urmată de activare pentru a contracara acest proces. In sistemul de închidere gama pressosensitive artificială de fluctuații ale tensiunii arteriale în timpul zilei a crescut semnificativ, deși media este în intervalul normal (datorită prezenței altor mecanisme de reglementare). În special, mecanismul care urmărește alimentarea cu oxigen a celulelor creierului se realizează la fel de repede.
Pentru a face acest lucru în vasele cerebrale au senzori speciali, care sunt sensibile la tensiunea oxigenului în sângele arterial - Chemoreceptors. Deoarece cea mai frecventa cauza de reducere a tensiunii de oxigen se reduce fluxul de sânge ca urmare a semnalului de reducere a tensiunii arteriale de la Chemoreceptors vine la centrii superiori simpatici, care sunt capabile să îmbunătățească tonul arterelor, precum și pentru a stimula inima. Datorită acestui fapt, tensiunea arterială este restabilită la nivelul necesar pentru a furniza sânge celulelor creierului.
Mai încet (în câteva minute) există un al treilea mecanism, sensibil la modificările tensiunii arteriale - rinichi. Existența sa este determinată de condițiile de rinichi, necesitând pentru filtrarea normală a sângelui menține o presiune stabilă în arterele renale. În acest scop, așa-numitul aparat juxtaglomerular (SUD) funcționează în rinichi. Prin reducerea presiunii pulsului, din diferite motive, există ischemie SUD și celule produc un hormon - renină care preraschaetsya de sânge a angiotensinei 1, care este la rândul său, din cauza angiotenzinpreraschayuschemu enzimei (ACE), este transformată în angiotensina 2, care are un efect vasoconstrictor puternic și crește tensiunea arterială.
Sistemul renină-angiotensină (RAS), regulamentul nu răspunde în mod rapid și precis, sistemul nervos, și așa mai departe chiar și o reducere pe termen scurt a tensiunii arteriale poate declanșa formarea unei cantități semnificative de-angiotensină 2 și, prin urmare, determină o creștere constantă a tonusului arteriale. În acest sens, un rol semnificativ în tratamentul bolilor sistemului cardiovascular apartine medicamente care reduc activitatea enzimei de conversie a angiotensinei 1 în angiotensina 2. Acesta din urmă, acționând asupra așa-numitelor receptori de angiotensină de tipul 1, are multe efecte biologice.
Principalele efecte ale angiotensinei 2:
- Îmbinarea vaselor periferice
- Izolarea aldosteronului
- Sinteza și izolarea catecolaminelor
- Controlul circulației glomerulare
- Efect antinatriuretic direct
- Stimularea hipertrofiei celulelor musculare netede ale vaselor de sânge
- Stimularea hipertrofiei cardiomiocitelor
- Stimularea dezvoltării țesutului conjunctiv (fibroză)
Una dintre ele este eliberarea de aldosteron de cortexul suprarenalelor. Funcția acestui hormon este reducerea apei și a excreției de sodiu în urină (efect antinatriuretic) și, respectiv, menținerea lor în corp, adică o creștere a volumului de sânge circulant (CBV), ceea ce crește și tensiunea arterială.
Sistemul renină-angiotensină (RAS)
PAC, cel mai important dintre sistemele endocrine umorale care reglează tensiunea arterială, care afectează doi determinanți principali ai tensiunii arteriale - rezistența periferică și volumul sângelui circulant. Există două tipuri de acest sistem: plasmă (sistem) și țesut. Renina este secretă de SOHA a rinichiului ca răspuns la o scădere a presiunii în glomerul rinichiului, precum și când concentrația de sodiu în sânge scade.
Importanța principală în formarea angiotensinei 2 angiotensinei 1 joacă ACE, există o altă cale, independent pentru formarea angiotensinei 2 - netsirkuliruyuschaya „local“ sau țesut renină-angiotensină sistemului paracrină. Acesta este situat în miocard, rinichi, endoteliul vascular, glandele suprarenale și nervoase ganglionul și este implicat în reglarea fluxului sanguin regional. Mecanismul de formare a angiotensinei 2, în acest caz, datorită acțiunii enzimei tisulară - chymase. Ca urmare a acestei poate scădea eficacitatea inhibitorilor ECA care nu influențează mecanismul formării angiotensinei 2. De asemenea, trebuie remarcat faptul că nivelul de activare circulant RAS nu are nici o legătură directă cu creșterea tensiunii arteriale. La mulți pacienți (în special la vârstnici), concentrațiile plasmatice ale reninei și ale angiotensinei 2 sunt destul de scăzute.
De ce, totuși, există hipertensiune?
Pentru a înțelege acest lucru, imaginați-vă că există în corpul uman un fel de scară, pe de o parte, care este presoare (de exemplu, presiunea în creștere) factori, pe de altă parte - depresor (scădere a tensiunii arteriale).
Sisteme umorale de reglare a tensiunii arteriale
În cazul în care factorii pressor depășesc presiunea, presiunea crește atunci când factorii de depresor scad. Și, de regulă, la oameni, aceste scale sunt într-un echilibru dinamic, datorită căruia presiunea este menținută la un nivel relativ constant.
Care este rolul adrenalinei și norepinefrinei în dezvoltarea hipertensiunii?
Influența sarei de masă asupra tensiunii arteriale
Bucătărie sau sare de masă în cantitate în exces crește volumul de lichid extracelular și intracelular, determină umflarea peretelui arterei, contribuind la această îngustare a lumenului. Crește sensibilitatea mușchilor netezi la substanțele presor și cauzează o creștere a rezistenței periferice totale a vaselor (OPSS).
Care sunt ipotezele actuale ale debutului hipertensiunii?
În prezent, această opinie este acceptată, cauza dezvoltării primului (esențial) este impactul complex al diferiților factori, care sunt enumerați mai jos.
- vârstă (2/3 dintre persoanele cu vârsta peste 55 de ani au AH și, dacă este normal, probabilitatea unei dezvoltări ulterioare este de 90%)
- predispoziția ereditară (până la 40% din cazuri de hipertensiune arterială)
- creșterea intrauterină (greutate mică la naștere). În plus față de riscul crescut de apariție a hipertensiunii arteriale, există și un risc de anomalii metabolice asociate cu AH: rezistența la insulină, diabetul zaharat, hiperlipidemia, obezitatea abdominală.
Modificabile factori de stil de viață (80% din AH sunt asociate cu acești factori):