Cele mai importante funcții ale celulelor nervoase sunt generarea unui potențial de acțiune, excitarea fibrelor nervoase și transferul lor către o altă celulă (nervoasă, musculară, glandulară). Funcția neuronului este asigurată de procesele de schimb care au loc în el. Unul dintre scopurile metabolismului în neuron este acela de a crea o distribuție asimetrică a ionilor la suprafață și în interiorul celulei, care determină potențialul de repaus și potențialul de acțiune. Procesele de schimbare furnizează energie pompei de sodiu, depășind în mod activ gradientul electrochimic Na + de pe membrană.
Din aceasta rezultă că toate substanțele și procesele care perturba metabolismul și duce la o scădere a producerii de energie electrică în celula neuronală (hipoxemie, intoxicație cu cianură, dinitrofenol, azide, etc.), inhibă ferm excitabilității neuronale.
Funcția neuronului este de asemenea perturbată atunci când conținutul de ioni mono- și divalenți în mediu se schimbă. În particular, celula nervoasă își pierde complet capacitatea de a excita dacă este plasată într-un mediu lipsit de Na +. Un efect mare asupra magnitudinii potențialului membranar al neuronului este de asemenea furnizat de K + și Ca2 +. Potențialul membranei, determinat de gradul de permeabilitate pentru Na +. K + și Cl - și concentrația acestora, pot fi menținute numai dacă membrana este stabilizată prin calciu. De regulă, creșterea Ca2 + în mediul în care sunt localizate celulele nervoase duce la hiperpolarizarea lor și la îndepărtarea lor parțială sau completă - la depolarizare.
Încălcarea funcției fibrelor nervoase, adică capacitatea de a efectua excitație, pot fi observate în timpul dezvoltării modificărilor degenerative în teaca de mielină (de exemplu, atunci când deficiența de tiamina sau cianocobalamina), cu compresia nervului, se răcește la dezvoltarea inflamației, acțiunea hipoxie anumitor otrăvuri și toxine microorganisme.
După cum se știe, excitabilitatea țesutului nervos este caracterizată de o curbă de durată a forței care reflectă dependența puterii pragului de curent stimulator pe durata sa. În cazul deteriorării celulelor nervoase sau degenerării nervoase, durata forței curbei se modifică semnificativ, în special creșterile de cronaxie (Figura 25.1).
Sub influența diferiților factori patogeni în nervul se poate dezvolta o condiție specială care Vvedenskii numit parabiosis. În funcție de gradul de deteriorare a fibrelor nervoase, se disting mai multe faze de parabioză. În studierea fenomenelor de parabiosis în nervilor motori la specimenul neuromusculare arată că, atunci când gradul de leziuni ale nervilor vine un moment în care o iritație puternică sau slabă musculară de aceeași forță contracție tetanică responsabilă. Aceasta este o fază de egalizare. Odată cu aprofundarea modificării nervului, apare o fază paradoxală. și anume ca răspuns la iritarea severă a nervului îndeplinește contracții musculare de slab, în timp ce moderată iritare puterea provoca răspuns mai viguroase din partea mușchiului. În final, în ultima fază a parabiozei - faza de inhibiție. nici o iritare a nervului nu poate provoca contracția musculară.
Dacă nervul este deteriorat atât de mult încât pierderea legăturii sale cu corpul neuronului este degenerată. Principalul mecanism care conduce la degenerarea fibrei nervoase este încetarea curentului axoplazmatic și transportul substanțelor prin axoplasmă. Procesul de degenerare, Waller descris în detaliu este faptul că deja la o zi după mielina traumatisme nervoase începe să se mute departe de nodurile de fibre nervoase (noduri Ranvier). Apoi se colectează în picături mari, care se dizolvă treptat. Neurofibrilele suferă o fragmentare. Nervul rămâne tuburi înguste, formate de neirolemocite. La câteva zile după declanșarea degenerării, nervul își pierde excitabilitatea. Diferitele grupuri de pierdere a fibrelor excitabilitate are loc la momente diferite, ceea ce este aparent dependentă de materialul rulant în axon. În terminațiile nervoase ale nervului degenerativ, schimbările apar mai repede cu cât nervul este mai aproape de sfârșit. La scurt timp după secționarea neuro-lemmotsity incep sa arate activitate fagocitară împotriva terminațiilor nervoase: fanere lor pătrund în fanta sinaptică, care separă treptat terminalul din membrana postsinaptică și le fagotsitiruya.
După lezarea nervilor si apar modificari in neuron proximal (iritare primară), gradul și severitatea care depind de tipul și intensitatea daunelor, distanța de la corp neurocyte, tipul și vârsta neuron. Atunci când se rănește nervul periferic, schimbările în partea proximală a neuronului sunt de obicei minime, iar nervul se regenerează mai târziu. Dimpotrivă, în fibra sistemului nervos nervos central degenerează retrograd într-o măsură considerabilă, și de multe ori un neuron moare.