Gonadotropina corionică umană - principalul hormon al sarcinii
HCG, care susține dezvoltarea sarcinii, este secretată de celulele trofoblastice ale placentei. Acest hormon de sarcină este o glicoproteină cu o masă de 40-45 mii Da, constând din două unități: alfa (a) și beta (b). a-subunitatea este considerată obișnuită pentru hormonul luteotrop și TSH. Specificitatea hCG este asociată cu subunitatea b (b-hCG). Pentru a determina concentrația de hCG, se utilizează testarea radioimunologică specifică pentru subunitatea b. Detectarea hCG în situații non-sarcinale poate indica o tumoră producătoare de hCG, o invazie a vezicii urinare, un choriocarcinom sau un carcinom embrionar (tumora de celule germinale).
Lactogen uman uman placentar
Corticotropin-eliberarea hormonului
progesteron
Progesteronul este cel mai important gestagen (hormonul sarcinii) al unei persoane. În faza luteală, determină modificări secretorii în endometru, iar în timpul sarcinii, creșterea concentrației sale determină modificări deciduale. Înainte de săptămâna 6-a 7-a de sarcină, principala sursă de progesteron (sub formă de 17OH-progesteron) este ovarele. Apoi, placenta începe să joace un rol principal. Dacă corpul galben a dispărut înainte de 7 săptămâni și continuă planificarea sarcinii, trebuie să se prescrie progesteron pentru a preveni întreruperea sa spontană. Progesteronul circulant este asociat în principal cu proteinele purtătoare și mai puțin de 10% din hormonul sarcinii este în stare liberă și este activ din punct de vedere fiziologic.
Progesteronul pătrunde în miometru direct din sângele care drenează placenta. Acest hormon de hormon de sarcină previne contracțiile uterine și participă la formarea toleranței imunologice la celulele embrionului. În plus, progesteronul inhibă formarea interacțiunilor gap, expresia CRH în placentă și acțiunea estrogenului, citokinelor și PG. Acesta este motivul pentru care acest hormon steroid al sarcinii joacă un rol central în menținerea quiescenței uterului pentru cea mai mare parte a sarcinii.
Fătul inactivează progesteronul prin transformarea sa în glucocorticoizi sau hidroxilare, precum și conjugarea cu substanțe excretoare inerte, dar placenta îl poate transforma pe acesta din urmă într-o progesteron hormon de sarcină.
Atât fătul cât și placenta participă la biosinteza hormonilor de sarcină - estrone, estradiol, estriol. În placentă, colesterolul este transformat în pregnenolon, sulfat de pregnenolon. Acești precursori ai hormonilor de sarcină sunt transformați în DHEAS predominant în făt și într-o cantitate mai mică în glandele suprarenale ale mamei. În viitor, DHEA în placentă este metabolizată la estrone (E1), și prin testosteron - la estradiol (E2). Estriolul (E3) - cel mai frecvent hormon de estrogen al sarcinii - este sintetizat în timpul sarcinii în placentă din 16a-hidroxi DGEAS, care se formează în ficatul fătului din DHEAS suprarenale. Deconjugarea 16a-hidroxi DGEAS necesită sulfatază placentară, care catalizează transformarea sa în E3. Activitatea steroidului sulfatazei în placentă este ridicată, cu excepția cazurilor rare de insuficiență.
O scădere bruscă a concentrației hormonului de sarcină-estriol în fluxul sanguin al mamei poate indica o amenințare a tulburărilor neurologice la nivelul fătului. La fetușii cu anencefalie nu există hipotalamus, dar există o adenohypofiză hipoplastică și glandele suprarenale. Astfel, sinteza estriolului este de aproximativ 10% din normă.
În timpul sarcinii, se formează androgeni, în principal în zona de fructe a cortexului suprarenalian al fătului. Androgenul este stimulat de ACTH și hCG. Aceasta din urmă este mai eficientă în prima jumătate a sarcinii, când concentrația acesteia este deosebit de ridicată. Glandele suprarenale ale fătului sunt mai susceptibile de a produce DHEA decât testosteron și androstenedione. Androgenii fetali penetrează fluxul sanguin ombilical și placentar și sunt reținuți în el ca precursori ai estradiolului și estriolului.
Testiculele fetale secretă, de asemenea, androgeni, în special testosteronul, care în celulele țintă este transformat în DHT, necesar pentru dezvoltarea organelor genitale externe masculine. Principalul stimulent trofic este, probabil, hCG.
glucocorticoizi
Glandele suprarenale ale fătului și ale placentei sunt implicate în metabolizarea hormonilor de sarcină. ACTH, format în glanda pituitară a fătului, stimulează sinteza cortizolului și DHEAS prin glandele suprarenale. Spre deosebire de DHEAS, care este sintetizat în zona de fructe, cortizolul se formează în zona finală. La sfârșitul sarcinii, cortizolul ajută la diferențierea celulelor alveolare de tip II, precum și biosinteza și eliberarea surfactantului în alveole. Agentul tensioactiv reduce forța necesară pentru umplerea plămânilor cu aer. Insuficiența sa conduce la dezvoltarea unui sindrom de detresă respiratorie prematură (RDS) prematură, care duce adesea la moarte. Cortizolul joacă un rol important în activarea forței de muncă, sporind excreția placentei de către CTG și PG.
Prostaglandine și leucotriene
Se crede că acești hormoni de sarcină joacă un rol major în debutul forței de muncă și își controlează cursul. Sinteza PG începe cu formarea acidului arahidonic - precursorul obligatoriu al PGE2 și PGF2a. Acidul arahidonic în formă esterificată (glicerofosfolipidă) este conținut în membranele trofoblastice. Stadiul primar este hidroliza glicerofosfolipidelor catalizate de fosfolipază A2 sau C. Fosfolipaza A2 acționează predominant pe fosfatidiletanolamină corionică. Acidul arahidonic liber nu se acumulează. Nașterea este probabil însoțită de o cascadă de secreții hormonale de sarcină care apar în corion, amnion și țesut decidual. Ei secretă acidul arahidonic din formele de rezervă și îl convertesc în PG activ. 17b-estradiolul stimulează unele enzime implicate în sinteza PG din acidul arahidonic.
Există două izoenzime ale ciclooxigenazei (COX) - COX-1 (PGHS-1) și COX-2 (PGHS-2). Formarea lor este controlată de gene individuale. COX-1 este exprimat în celulele inactive și COX-2, potențează procesul inflamator; - în timpul activării celulelor în locuri vospaleniya.Ekspressiya COX-1 mARN din scoici joase și fructe nu depinde de durata de gestație și expresia mARN COX-2 în amnionic cu creșterea vârstei gestaționale crește.
Creșterea activității fosfolipazei A2 poate duce la nașterea prematură. Infecțiile endocervicale, intrauterine sau infecțiile tractului urinar sunt adesea însoțite de nașteri premature. Mulți agenți patogeni ai acestor infecții au fosfolipază activă A2, care poate sintetiza acidul arahidonic liber, care se transformă în PG, care poate provoca nașterea.
Inhibitorii de prostaglandine poate prelungi gestație, care afectează producerea hormonilor de sarcina. medicamente anti-inflamatoare nonsteroidiene inhiba fosfolipaza A2, și medicamente aspirină inhibă COX. Deoarece PGE2podderzhivaet ductului în stare arteriosus deschis, după ce a primit doze mari de aceste preparate sau pot să apară prematur închiderea, ceea ce duce la hipertensiune pulmonara si moartea fatului utilizarea lor prelungită.
O cale suplimentară pentru metabolizarea acidului arahidonic este transformarea sa în leucotriene. Atât PG, cât și leucotrienele cauzează decidualizarea, adică inițiază modificări ale endometrului care ajută la accelerarea implantării unui ou fertilizat.
Deși PGF2a stimulează într-o mai mare măsură activitatea contractilă a uterului, PGE2 provoacă maturizarea rapidă a colului uterin și modificările țesutului conjunctiv. PGE2 și derivații sintetici ai acestui hormon de sarcină sunt utilizați pentru a accelera maturarea colului uterin înainte de inducerea travaliului sau încetarea sarcinii.