Violarea metabolismului carbohidraților se produce în cazul unei tulburări:
· Splitarea și absorbția carbohidraților în tractul digestiv. Principalele motive sunt leziuni intestinale severe deficit de enzime amilolitice, fosforilarea la glucoză în celulele peretelui intestinal (insuficiență hexokinazei). Cu o scădere a absorbției de carbohidrați, apare hipoglicemia și pierderea în greutate, diaree osmotică.
· Sinteza, depunerea și descompunerea glicogenului. reducerea sintezei de glicogen are loc in leziuni severe ale celulelor hepatice, perturbate când glikogenobrazovatelnaya funcția lor (hepatită), cu hipoxie. descompunerea glicogenului este sporită de stres (activare simpatică), munca grea musculare, foame, hormoni care stimulează creșterea glicogenoliza. Cu o scădere în organism, glicogenul dezvoltă hipoglicemie, acumularea de corpuri cetone, intoxicație, pierderea materialului plastic de către celule. Consolidarea sintezei glicogenului duce la acumularea excesivă în ficat și alte organe și țesuturi și lezarea acestora. Acest lucru este tipic de glicogen - fermentopathy (deficit ereditar de enzime care catalizează descompunerea sau sinteza glicogenului), moștenită în mod recesiv autozomal.
· Schimbarea carbohidratilor cu organe si tesuturi. Dacă hipoxie (merge cale de oxidare anaerobă a glucidelor, acumularea de acid lactic și acid piruvic acidoza) cu hypovitaminosis B1 (deficiență cocarboxylase, care gruparea prostetică de enzime ale metabolismului glucidic).
Încălcarea reglementării neurohumorale.
Încălcarea legăturii de reglare hormonală duce la apariția hipoglicemiei sau hiperglicemiei. Insulina are un efect hipoglicemic. Hormoni hormonali (glucagon, adrenalină, glucocorticoizi, somatotropină, hormoni tiroidieni) - un efect hiperglicemic.
Efectul sistemului nervos la carbohidrati hormoni mediate metabolismul: activarea sistemului nervos simpatic conduce la creșterea sintezei de adrenalina, parasimpatic - insulină și glucagon, hipotalamo-hipofizo cale - glucocorticoizi.
Hipoglicemia este un sindrom care se dezvoltă atunci când nivelul glicemiei scade sub 3,8 mmol / l. Cauza acestui sindrom poate fi o scădere a aportului de glucoză în sânge din ficat și / sau intestin, sporind utilizarea sa prin țesuturi și excreția din sânge și o combinație a acestor mecanisme.
• Insulină - în cazul unei supradoze de insulină la pacienții cu diabet zaharat, în prezența insulinei (tumoare benigna de producere a insulinei).
· Din insuficiența hormonilor contrarieni - hipopituitarism, hipocorticism, hipotiroidism, insuficiență acută a medulei suprarenale.
· De la deficiența de scindare a glicogenului - glicogenază, în insuficiența hepatică (hepatită cronică, ciroză hepatică).
· Alimentare - general și glucide înfometare, malabsorbție intestinală și enzimopaticheskaya carbohidrați, tranzitorii hipoglicemie nou-născut.
· Prin reducerea reabsorbția glucozei în proximale glicozurie Departamentul de tubilor are loc - atunci când otrăvit monoyodatsetatom și phloridzin.
· Formele autoimune - acțiunea insulinomimeticheskoe a autoanticorpilor la receptorii de insulină.
· Activitate fizică prelungită.
· Reacția hipoglicemică - scăderea temporară acută a glucozei din sânge până la limita inferioară a normei. Acesta este rezultatul secreției excesive de insulină în 2-3 zile de la debutul de foame, sau la câteva ore după ce sarcina de glucoză și o ușoară senzație de foame apare, tremor muscular, tahicardie.
· Sindromul hipoglicemic - scăderea persistentă a glucozei din sânge, însoțită de tulburări ale funcțiilor vitale ale corpului. Manifestari asociate cu secreția excesivă de catecolamine (foame, tremuraturi musculare, transpirație, tahicardie) și cu tulburări ale sistemului nervos central (dureri de cap, amețeli, confuzie, letargie, vedere neclară).
· Coma hipoglicemică - se dezvoltă cu o scădere accentuată a glucozei din sânge, pierderea conștienței, tulburări semnificative ale activității vitale a organismului. Din momentul dezvoltării până la moarte (în lipsa unei asistențe adecvate) minutele trec.
Cauze: supradozaj cu insulină, consum de alcool, stres fizic și psihic excesiv.
Patogeneza. O anomalie a sursei de alimentare și a altor organisme de celule neuronale datorate deficitului de glucoza, deteriorarea membranelor și enzime, dezechilibru ionic are loc, creând pauze de odihnă potențial și acțiune. Prin reducerea nivelului de glucoză din sânge stimulează eliberarea de reglementare feedback-ul de hormoni (adrenalina, glucagon, cortizol, hormon de creștere), dar hiperinsulinemie, glucoză format țesături reciclate rapid și nivelul de glucoză continuă să scadă. Există simptome de hipoglicemie cauzate de un răspuns la o scădere a glucozei și reacții compensatorii la hipoglicemie.
Tratamentul are ca scop eliminarea hipoglicemiei (introducerea în corpul de glucoză), tratamentul bolii de bază, blocarea link-uri de patogenetic comei hipoglicemice, eliminarea simptomelor (dureri de cap, tahicardie).
Hiperglicemia este un sindrom caracterizat printr-o creștere a glicemiei peste normal.
Cauze: endocrinopatii, supraalimentare, tulburări neurologice și psihogenice, patologie hepatică.
plumb Endocrinopathy la hiperglicemie rezultă din deficiența de insulină (efectele sale), sau hormonii contrainsular in exces (efecte ale acestora).
Excesul de glucagon poate să apară ca rezultat al hiperplaziei # 945; - celule ale insulelor pancreatice, care conduc la stimularea gluconeogenezei și glicogenolizei.
Glucocorticoizii în exces se produce tumori când sau hipertrofia corticosuprarenalei, hipersecreție corticotropinei, ceea ce duce la activarea gluconeogenezei și inhibarea activității hexokinazei.
Excesul de catecolamine (feocromocitom) activează glicoeogeneza.
Un exces de hormon tiroidian apare în difuz sau nodular gușă hormonally activă și conduce la creșterea glicogenoliza și gluconeogeneza inhibării glicogeneza, activarea absorbției glucozei în intestin.
Excesul de somatotropină (adenomul adenohypofizei) activează glicogenoliza și inhibă utilizarea glucozei.
Lipsa de insulină, vezi în diabet.
Tulburări neurologice și psihogene sunt stimulare mentala, stres, cauzalgia, sub care activeaza sistemul simpatic si hipotalamo-hipofizo - hormoni ai acestor sisteme duce la hiperglicemie.
Supraalimentarea (aport excesiv prelungit de dietă legkousvaemaemyh glucide) duce la o absorbție crescută a glucozei, excesul de glucide din intestin promovează glicogenoliza în hepatocite.
Patologia hepatică - din cauza insuficienței hepatice, hepatocitele nu sunt capabile să sintetizeze glicogenul din glucoză.
· Sindromul hiperglicemic - o creștere semnificativă a nivelului de glucoză (mai mult de 10,5 - 11,5 mmol / l), însoțită de tulburări de viață. Este indicată prin glucozurie, poliurie, polidipsie, hipohidratare și hipotensiune arterială.
Glicogenoza este o formă tipică a unei tulburări de metabolizare a carbohidraților de origine ereditară sau congenitală, caracterizată prin acumularea excesivă de glicogen în celule, ceea ce duce la întreruperea activității vitale a organismului.
Dezvoltat datorită mutației genelor care codifică sinteza enzimelor pentru scindarea sau formarea glicogenului. Aceasta duce la lipsa sau activitatea scăzută a enzimelor de glicogenoliză sau la sinteza glicogenului. În general, glicogenele sunt moștenite prin tipul autosomal recesiv.
Al 9-lea tip (boala lui Hag)
Diabetul zaharat este o boală care se dezvoltă ca rezultat al hipoinsulinismului (deficit de insulină relativ sau absolut) și se caracterizează prin afectarea tuturor tipurilor de metabolism și a tulburărilor activității vitale a organismului.
Diabetul zaharat - o tulburare cronică multigormonalnoe toate tipurile de metabolism, caracterizată prin creșterea hiperglicemie, glicozurie, dezvoltarea de complicații, care se bazează pe leziuni vasculare, și neuropatie.
Distribuția diabetului variază în diferite țări de la 1 la 3%, la persoanele care suferă de obezitate de diferite grade, atingând 15-25%.
Diabetul zaharat primar este o tulburare idiopatică a mecanismelor de reglare a metabolizării prin insulină.
Diabet zaharat primar # 921; tip (insulino-dependent, hipoinsulinemic, juvenil, juvenil, IDDM):
O - cauzată de o combinație de influențe genetice și de mediu
# B1 - primar, condiționat genetic, cu proces autoimun spontan, fără semne evidente de provocare exogenă
C - cu afectarea primară a celulelor B de către diabetogeni exogeni (chimici, virali).
Diabet zaharat primar # 921; # 921; tip (insulino-independent, hiperinsulinemic, adult, vârstnic, obez, NIDDM):
# 921; a - NIDDM la pacienții non-medicali
# 921; b - NIDDM la pacienții obezi
# 921; c - NIDDM în adolescență
Diabet zaharat secundar - sindroame diabetice (hiperglicemice), care apar ca urmare a altor boli care afectează pancreasul sau sistemul de reglare a metabolismului carbohidraților:
· Diabet secundar cauzat distrugerea nonautoimmune celulelor B pancreatice in leziunii pancreatice (pancreatită cronică, cancer, hemocromatoza, fibroza chistica, pancreatectomie, traumatisme pancreatice)
· Diabet secundar cauzate de tulburări endocrine cu hormoni contrainsular hiper (sindromul Cushing, acromegalie, feocromocitom, glucagonom, hipertiroidism, hiperplazia glandei pineale)
· Diabetul iatrogen secundar cand medicamente utilizate (corticosteroizi, ACTH, anticoncepționale orale, atidepressanty, fenotiazine, unele diuretice)
· Diabetul secundar în sindroame determinate genetic (lipodistrofie, glicogenă # 921; tip, ataxie telangiectazie, anomalii cromozomiale ale Down, Turner si Klinefelter).
· Deficiență de insulină (deficit de insulină absolută).
Insuficiența efectelor insulinei (insuficiență relativă a insulinei).
Deficiența insulinei apare sub influența dezvoltării biologice, chimice, fizice a inflamației pancreasului.
· Defectele genetice # 946; (celulele p mecanisme imune autoagresive datorită apariției unor antigeni străini - glicoproteine codificate de alelele HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ).
· Factori imunnici (Ig, leziuni citotoxice T-limfocite # 946; - celule).
· Viruși, tropiceni # 946; - celulele - Coxs B4. hepatită, pojar, varicelă, oreion, rubeolă (acțiune citolitice, activarea proceselor imune, dezvoltarea inflamației - insulita).
· Factori chimici (aloxan, etanol, citostatice).
· Factori fizici (radiații ionizante, traume mecanice, compresie tumorală).
Lipsa efectului insulinei are loc sub influența factorilor neurogene și a factorilor psihogene contrainsular defecte ale receptorilor de insulină și reacțiile postreceptor.
Factori neuro- și psihogenici - reacții la stres, activarea sistemului adrenal simpatic (duce la o creștere a sângelui de catecolamine, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni).
· Factori Contrainsular - activare insulinase hepatocite (insulină îmbunătățită de hidroliză), anticorpi la insulină, cresc hormonii contrainsular (catecolamine, glucagon, hormon de creștere, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni), creșterea insulinei proteinelor sanguine svyzyvayuschih.
· Defecte ale receptorului pentru insulină - blocarea anticorpilor sau insulinoretseptory daunatoare, insulina exces lung (rezultate în sensibilitate redusă la hormonul), hidrolaze, radicali liberi, produse peroxidare.
· Încălcarea reacțiilor post-receptor - afectarea membranei și a enzimelor celulare, întreruperea formării AMPc.
· Creșterea greutății corporale (apare rezistența la insulină).
Hyperlipidemia (stimulează producerea hormonilor contrinsulari).
· Hipertensiune arterială (microcirculație defectuoasă în pancreas).