Încălcarea metabolismului carbohidraților - site-ul rezumatelor

Metabolismul carbohidraților poate fi perturbat în diferite etape:

Încălcarea metabolismului carbohidraților - site-ul rezumatelor

  1. Violarea digestia și absorbția în tractul gastro-intestinal. Digestia, adică digestia enzimatică a carbohidraților în tractul digestiv este relativ rară, deoarece enzimele amilolitice produse de salivare, glandele intestinale și pancreasului. Uneori există o încălcare a defalcării carbohidratilor la monozaharide, atunci când diastazei insuficienta sucului pancreatic. proces de absorbție monozaharide în inflamația intestinului deranjat mucoasa intestinală, intoxicării cu anumite otrăvuri (monoyodatsetatom, phloridzin), precum și la încălcarea proceselor reglementare aspirație hormonale.

Majoritatea carbohidraților din peretele intestinal sunt fosforilați de hexokinază; se creează un gradient de concentrație avantajos pentru absorbția ulterioară. Ulterior, glucoza este defosforilată de fosfatază și intră în sânge, astfel încât perturbarea proceselor de fosforilare afectează în mod negativ absorbția carbohidraților.

Mai mult, glucoza provine din sânge în ficat și poate fi utilizată pentru a sintetiza glicogenul, scindarea glicolitică sau oxidarea directă prin ciclul fosfat de pentoză.

  1. Tulburările metabolismului glucidic intermediar. În legătură secretă a spus sinteza tulburări și depunerea de descompunerea glicogenului în ficat. sinteza glicogenului reduse observate la hipoxie de diferite etiologii, atunci când în scădere magazine ATP necesare pentru sinteza acestuia. Consolidarea defalcare glicogen (glicogenolizei), se observă în toate situațiile care implică stimularea diviziunii simpatic a sistemului nervos autonom, inclusiv durerea, emoțiile, precum și îmbunătățirea funcției hormonului hipofizar și activarea tiroida si glandele suprarenale. descompunerea glicogenului crește cu munca musculară sporită și convulsii, datorită absorbției de glucoză a crescut în contracția musculară; in caz de hipotermie și hipertermie. Este de asemenea posibilă reducerea combinată în sinteza glicogenului și amplificarea cariei sale; perturbărilor variante observate în hepatita atunci când glikogenobrazovatelnaya general deranjat funcției hepatice.

Cu o deficiență de glicogen, energia țesuturilor este schimbată într-o utilizare sporită a proteinelor și grăsimilor în scopuri energetice. În procesul de oxidare a grăsimilor, consumul de oxigen este mult mai mare decât în ​​cazul oxidării carbohidraților; lipsa acestuia creează condiții pentru formarea excesului de organisme cetone și intoxicații. Folosind corpul de proteine ​​ca un material energetic duce la o pierdere de material plastic și o sinteză a proteinelor depreciate.

Condițiile hipoxice care apar in timpul insuficienta respiratorie, circulator et al. duce la preponderența fazei degradare anaerobă a carbohidraților aerob, însoțită de acumularea în sânge a acidului piruvic și acid lactic (giperlaktsidemiya și acidoza). Formarea redusă a ATP și acid piruvic într-o cantitate în exces au un efect toxic direct asupra sistemului nervos.

În ficat, o porțiune din acidul lactic este resintetizată în glucoză și glicogen. În tulburările de funcție hepatică, restenția este întreruptă, există hiperacidemie și acidoză.

Hipovitaminoza B1 este însoțită de o încălcare a oxidării acidului piruvic (B1 face parte din coenzima implicată în decarboxilarea sa). Excesul de acid piruvic în sânge duce la o scădere a sintezei acetilcolinei și la o afectare a transmiterii impulsurilor nervoase; consecința fiind diferite tulburări ale sistemului nervos central și ale structurilor subordonate corespunzătoare. În plus, vitamina B1 este o coenzima de transketolază, care este implicată în formarea de riboză. Hypovitaminoza B1. astfel, interferează cu sinteza ARN.

defecte congenitale enzime glicogenolizei (de obicei - deficit de glucoză-6-fosfatazei, acid α-glucozidaza AMILO-1-6-glucozidaza transglyukozidaz, fosforilaza musculare) poate duce la dezvoltarea glicogenoza - acumularea de glicogen în exces în organe.

Cea mai comună cauză a patologiei metabolismului carbohidraților este încălcarea reglementării neuro-umorale a depunerii de carbohidrați, intrarea glucozei în sânge și scindarea acesteia cu eliberarea de energie. Încălcarea coordonării acestor procese, strâns legată între ele, se manifestă sub formă de hipoglicemie, hiperglicemie și glucozurie.

Hipoglicemia - scăderea nivelurilor de glucoză în sânge sub 80 mg% (3 mmol / l); chiar și după o încărcare de zahăr, creșterea nivelului zahărului din sânge este foarte mică. Principalele cauze ale hipoglicemiei sunt:

  1. supradozaj sau hiperproducție de insulină (inclusiv insulină și adenom pancreatic);
  2. producția insuficientă de hormoni "saharopovyshayuschih" - tiroxină, adrenalină, corticosteroizi (boala de bronz, etc.), glucagon;
  3. scindarea inadecvată a glicogenului în glicogenoză;
  4. mobilizarea unei cantități mari de glicogen din ficat și din mușchi, fără alimentație alimentară (muncă fizică gravă cu alimentație necorespunzătoare);
  5. afectarea celulelor hepatice;
  6. carbohidrați de foame;
  7. malabsorbția carbohidraților;
  8. glicozuria datorată afectării funcției renale.

Cele mai sensibile la nivelul sistemului nervos central deficit de glucoza. Când prelungită sau repetată modificări de hipoglicemie ireversibile in celulele nervoase; a încălcat în primul rând funcția cortexului, și apoi - structurile subcorticale. Dacă întâlniți această situație compensatorie a crescut de hormoni de producție saharopovyshayuschih. Atunci când nivelul de zahăr din sânge 50-80 mg% note de tahicardie (sub influența adrenalină), există un sentiment de foame, oboseala, anxietate, iritabilitate. concentrația de glucoză redusă sub% inhibiție 50 mg însoțită de dezvoltarea în cortexul cerebral și în secțiunile inferioare ale excitației, care se manifestă cu deficiențe de vedere, somnolență, pareză, paralizie, transpirație crescută, pierderea conștienței, respirație periodică, convulsii tonice și clonice; dezvoltă comă hipoglicemică.

Hiperglicemia este o afecțiune caracterizată printr-o creștere a nivelurilor de glucoză din sânge de peste 120 mg% (5 mmol / l). În funcție de factorul etiologic, se disting mai multe tipuri de hiperglicemie; cele principale sunt prezentate mai jos.

Articole similare