21. BOLILE INIMICE MENTALE.
Defecțiunea inimii se numește modificări patologice persistente ale inimii, care încalcă funcția sa. Cel mai adesea ele se datorează modificărilor organice ale unuia sau a mai multor valve cardiace sau deschiderile corespunzătoare, de exemplu, atrioventricular (între atriul sau ventriculul). Tulburările funcției cardiace sunt rezultatul unei defecțiuni a valvei sau al unei îngustări (stenoză) a orificiului corespunzător. Boala cardiacă mitrală este cel mai adesea observată.
Etiologie și patogeneză. Cauza defectului este, de obicei, leziunea reumatică a valvei atrio-ventriculare stângi (mitrale). Cu reumatism, toate elementele structurale ale inimii - endocardul (inclusiv valvele cardiace), miocardul, pericardul și sistemul vascular sunt implicate în procesul patologic. Totuși, evoluția bolii, ca regulă, este determinată de gradul de înfrângere al aparatului de supapă. Țesutul fibros format pe supapă determină o îngroșare inegală a supapelor, care devin mai densă și mai puțin mobilă. Cicatricialul de scurgere a țesutului îngroșat scurtează adesea supapele, motiv pentru care se dezvoltă o defecțiune a supapei. În același timp, joacă un rol, și înfrângerea supapelor pentru a sigila fibroase și scurtat, și schimbarea aparatelor subvalvulara din cauza scurtarea cicatriceal de acorduri și modificări sclerotice în mușchii papilari. În etapele ulterioare ale dezvoltării clapei, sărurile de calciu sunt depuse pe clapele supapei, ceea ce sporește rigiditatea și conduce la o restricție severă a mobilității.
Lipirea și apoi fuziunea valvulelor valvei mitrale este cauza principala a stenoza mitrală. Liniile de fuziune ale aripilor sunt numite comisuri.
există încă factori secundari nespecifici. Acestea includ influențe hemodinamice, care supun permanent supapa de lucru; astfel există lacrimi ale straturilor interioare ale frunzelor, în special în comisura. Locurile de lacrimi sunt acoperite cu trombi, iar organizarea lor ulterioară conduce la fuziunea supapelor și progresia viciului. Îngustarea deschiderii impiedicata fluxului atrioventricular stâng sânge din atriul stâng în ventriculul stâng al (volumul rezidual) din sânge rămâne în atrii, determinând-o să se reverse. Atunci când insuficiența valvei mitrale a sângelui din ventriculul stâng în timpul sistolei ajunge inapoi in atrium (regurgitare), care determină din nou să se reverse. Datorită creșterii umplerii sângelui și a presiunii crescute în cavitatea atriului stâng, acesta din urmă crește în mărime și hipertrofia musculară. Cu stenoza mitrală pură, atriul stâng crește moderat și numai în cazuri rare atinge dimensiuni enorme (atriomegalie). În acest caz pot să apară tulburări reflexe ale ritmului - fibrilație atrială, extrasistole atriale. Atriul stâng (în special urechea) cu stenoză mitrală este locul localizării frecvente a trombilor parietali.
Un loc important in clinica stenozei mitrale ia încălcarea circulației pulmonare, deoarece crește presiunea în atriul stâng, apoi în venele pulmonare, capilare si arterele pulmonare din sistem, iar apoi - în ventriculul drept al inimii, ceea ce duce la hipertrofia acestuia. Deoarece presiunea din venele pulmonare si capilare este crescut, atunci există extravazarea plasmei în țesutul interstițial al plămânilor, și uneori în lumenul alveolelor, care provoacă o dekompens caracteristică. stenoza mitrală a stagnării într-un cerc mic cu hemoptizie și hr. edemul interstițial al plămânilor. Datorită faptului că drept mușchiul hipertrofie ventriculară, este de obicei oarecum extins (dilatarea myogenic). Consecința acestei extinderi poate fi dezvoltarea unei insuficiențe relative a supapei tricuspidă. În acest caz, stagnarea ventriculului drept sunt distribuite în atriul drept în circulația sistemică, care se manifestă clinic prin umflarea venelor gâtului, ficat congestive, edem. Deci, cu stenoza mitrală decompensată în timp, există un total (insuficiență cardiacă completă.
Cand creste insuficienta mitrala brusc la stânga atrium, ca parte a sângelui care intră în ventriculului stâng în timpul sistolei înapoi în atrium. In timpul diastolei, ventriculele întreaga masă de sânge curge din atriul stang in ventriculul stang, care se extinde și hipertrofierea. Presiunea a crescut în atriul stâng creează o presiune crescută în cercul mic, care provoacă din nou hipertrofie a ventriculului drept.
^ Clinica. Stenoza mitrală este de 2 ori mai frecventă la femei. Principalele plângeri ale pacienților - dispnee, care apar cu efort fizic, uneori palpitații, foarte rar durere în inimă. Apariția dispneei se explică prin creșterea stagnării pulmonare în timpul efortului fizic datorită eliberării mai mari a sângelui într-un cerc mic. Dispnee este uneori însoțită de o tuse, datorită umflarea mucoasei bronhice, sputa fiind întâlnit uneori în spută. Tusea apare adesea în timpul mersului pe jos și este uneori plângerea primară sau unică a pacientului. La efort fizic, există bătăi simple ale inimii (tahicardie). Pentru pacienții cu malformații mitrale, starea astenică este caracteristică, adesea caracteristicile infantilismului fizic. Fața are adesea o culoare galben-palidă, buzele sunt cianotice. Uneori există obrajii de culoare roșu-cireș, datorită secreției crescute de substanțe asemănătoare histaminei cu ficatul. insuficienta mitrala este rareori boala independentă, de cele mai multe ori este doar o etapă în evoluția defectului mitrale în spatele acestui pas este urmat de dezvoltarea stenozei, cu preponderență tabloul clinic. Simptomele subiective cu insuficiență mitrală sunt reduse la dificultăți de respirație și palpitații cu efort fizic. Cursul clinic al insuficienței mitrale nu este același; cu un grad incoerent de defectare a supapei, operabilitatea persistă mult timp, pacienții se angajează chiar și în sport. Cu boala acuta se dezvolta decompensare cardiacă precoce, manifestată inițial prin scurtarea respirației la efort și progresie - stagnare, atât în mică și în circulația sistemică. Procesul reumatic poate provoca afecțiuni mai multor valve și deschideri ale inimii; în acest caz, se vorbește despre un defect combinate (de exemplu, valve aortice și mitrale, stenoza aortica si insuficienta mitrala, etc.). Mai puțin frecvente sunt 3 supape sau deschideri. Defectele combinate cauzează încălcări grave ale funcției cardiace, curg greu, adesea ducând la decompensare rapidă.
Tratamentul. În etapa de compensare, este necesar un regim adecvat care să prevină complicațiile care pot accelera debutul insuficienței cardiace; evaluarea periodică a activității procesului reumatic și a recăderilor sale - terapie antireumatică complexă în spital. Pacientul trebuie să evite orice lucru care poate provoca dificultăți de respirație, palpitații (muncă fizică greoaie, mers rapid, suprasolicitare nervoasă). Trebuie evitat hipotermia, se abține de la consumul de alcool și de fumat. Terapia medicamentoasă, pe lângă prevenirea și tratamentul reumatismului în timpul exacerbărilor, este tratamentul insuficienței cardiace. Tratamentul chirurgical (comisurotomie) este supus pacienților cu stenoză mitrală. Cu insuficiență mitrală, se utilizează o operație de proteză a supapei.
22. 22. ALTE DEFECTE
Stenoza (Articolul 1,2,3) - hemodinamica (hipertrofia redusă LZH- minute obema- mitralizatsiya poroka-- hipertensiune pulmonară venoasă (stagnare în cercul mic) -dilyatatsiya inima dreapta - dekompens RV-stagnare în Clinica cerc mare -. Scurtarea respirației, leșin , pierderea conștienței, dureri anginoase, greutate in cadranul superior înainte, edem. paloare, tremurul chim a aortei, limitele de deplasare ale inimii la stânga, reducând povysh diast tensiunii arteriale sisteme stabile de zgomot atenuarea 2 tone de aorta, ECG-hipertrofie, GNM sistemul și ... .. T 1,2, V5-6 Ro repartiției receptacul m supapă fascicul \ b obyzvestvl; flapsuri calcinate ECHO-dense, reduce dezvăluirea; pisica terizatsiya și sondare gradient de presiune pe vana de favorizare a cavității (- terapie hir) tratament.
Nerespectarea. Hemodinamic (regurgitare aortica, creșterea volumului sistolele-dilyat și ventriculare-hipertrofie, meteahnă hipertensiune mitrolizatsiya în hipertrofie LP-- dilyat și hipertensiune în hipertensiunea pulmonară LP- LP-venoase (m stagnare. Circle) -arterialnaya, hipertensiune venoasă, hipertrofie și dilyat (stagnarea în cercul b)). Clinica: palpitații ale inimii (în special culcat), pulsatia arterelor, capete pulsatil, leșin, pierderea conștienței (dacă Compensation)
Tulburări de respirație, infarct miocardic, edem pulmonar, umflături periferice. Palea, pulsul vizibil al arterelor, cu doamna Musset, pulsul pseudopapilar al lui Quincke, a întărit vârful vizibil al împingerilor. Schimbați limitele la stânga în jos. Diastom scăzut, crește pulsul tensiunii arteriale. Tonul dublu al lui Traube. A scăzut 1 ton la vârf și 2 tone deasupra aortei. Zgomotul de difuzie sonoră 2 interfațând pe dreapta, zgomotul preconizat al lui Flint. ECG-el axa spre stânga, hipertrofie LV, inima R. Ro-inima sub forma unei rațe. ECHO - deschiderea inferioară a prospectelor, îngroșarea FIV. Complicații: lipsa ventriculului stâng, inf. endocardită, narcotice. Tratamentul este hir. vezi malformații mitrale.
^ STREAM AORTAL DESCHIS
Adesea în soții. Gemod (descărcarea arterelor de sânge din aorta pulmonare departamentele pulmonare arter- sarcină leu gipertenziya-). oboseala Clinica, cianoza degetelor de la picioare, zgomotul motorului diastolele post-sistolică (2mezhreb), acolo tremurături, efort 2 ton pentru a stabili arter SBP a crescut, a tensiunii arteriale diastolice a scăzut, deplasarea stupiditatea stânga. Ro - dilates aruncă arterele și aorta, m \ b calcinate mici în canal. Creșterea ECG în R, Q în V5-6.
^ AORTA CORATING
Hemodinamica (hipertensiune arterială în departamentele din dreapta - sarcină leu zhelud; hipotensiunii vnizu- Hard of Fct durere ischemică renală) Etiolog- ereditate dezvoltarea standardelor de obstacole. Klinika- sistolich zgomot de la baza inimii, în 2-3 mezhr stânga și \ sau la dreapta de zgomot diastereomer pe partea de sus a sistemelor 2 CÂȘTIGAT ton al aortei. A condus diviziile de leu. ECG-hipertensiune LV, el. Axă spre stânga. Tratament: hir.
23. Endocardita infecțioasă (IE)
ZAB. etiologia infecțioasă cu localizare. în principal în vane ale inimii și endocardium parietal, care (focalizarea) servește ca sursă de bacteremie și embolie. Th-th 2-3 / 100000.
Naib. agenți patogeni frecvenți: streptococ verde 30-40%, Staphylococcus aureus 10-30%, Enterococcus 10%, m. ciuperci, rickettsia, viruși. Dezvoltarea IE poate fi facilitată. ARI, operații și procese în cavitatea bucală, operații asupra sistemului genito-urinar, infecții ale pielii "mici", chirurgie cardiacă, inclusiv supapă protetică, PMC, frecvente și lungi. În / în perfuzie (dependenți de droguri), boli de inimă. Localizare prin frecvență: aorta> mitral> tricuspid> pulmonar. Clasic. * Prin etiol. microbian, dacă este posibil * prin starea inițială a supapelor: 1. primar (pentru intact) 2. secundar (viciu). faza: 1. Inf.-Toxic 2. Inflamația imună. 3. distrofie. Activitate. moderată, înaltă, minimă. acut, subacut (prelungit) Clinica: debut: 1. tipic treptat (slăbiciune subfebrală, g.obor, anorexie, transpirație, greutate corporală redusă) 2. Ca inf. ZAB. (temperatură ridicată cu transpirații și frisoane) 3. Tromboembolismul "nejustificat" 4. Diferența acută C glomerulonefrita (hematurie, proteinurie, edem, hipertensiune)
În cazuri tipice se exprimă. intoxicare, hectich. febră, frisoane severe. În câteva săptămâni sau luni, este moale. murmur sistolic (dacă nu) - supapele zboară. modificare suplimentară a zgomotului (trombonalozheny descompunere etc.) 10% - petesii, purpura, b / noduli Osler dureroase degetelor, cu th Lukina (kr / Izliah medial conjunctiva separate ..), Mb articulații, splenomegalie moderată. Patogenie: st.1 introducerea m / o, vegetație - gn-septică. foci și tr / embolism st.2 dl. Sensibilizare - vasculită, viscerită st.3 violare a f-iii ext. Autoritățile. Prevenire: 1. Primar: prof. și lech. reumatism și altele. Promptitudinea. Corr. VPN, salvarea focarelor inf. 2. Secundar: sanation inf. foci, prof. V / spital inf-ii, AB, înainte de orice intervenție (.. Amoksits 3.0 pentru 1 chasdo și 1,5g prin 6 oră ampits 2.0 i1,0) Tratament: 1.Rezhim post. pentru totdeauna. 2. Tabelul nr. 103. Principiile AB. decât înainte, cicli, max. Doza, în / în, în / m, nu mai puțin de 4-6 săptămâni. La începutul și 2-2,5 luni. Când a început târziu. (2-4 săptămâni după recuperarea penei), Ident. excelență, AB înainte de a primi tăieturi: gentam. 240-320 mg / zi în / m + oxaz. 12 milioane / zi sau CA 2-3 locuri. 4-12g / zi, etc. dacă exc. este cunoscut - prin res-acolo. Criterii ef-ti: 48-72 ore - îmbunătățirea stării generale. Este. sfârșitul săptămânii 1 - scădere a temperaturii. Dispariție. frisoane, petete, norme. ESR, sângele este steril, 2-3 săptămâni: normal. Lacul, reduc. ficat, selez, 4-6 săptămâni: normă aproape completă. 4. Corecție ICE: heparină 5 mii de 6 ori pe zi. plasma cu heparină 5. Imunocorrectarea - după atentă. Studierea. Imm. Starea 6. Desintox 7. SCS strict în funcție de curent. Țară info-Tox. Șoc, greu. Imunocomplexul. Sindromul exprimat. Alergii. Р-ии pe АБ. Criterii de vindecare. Nici una. cl., norme. Temp. standarde. sânge, sterilă. Heer. Tratamentul. neeff. Contra. dezvoltarea purulentă. t / embolic. (recurente) și alte complicații.
№ ^ 24 GB (hipertensiune esențială) -b-e, ord. Manifestându. kot.yavl. ↑ BP în combinație cu NAR-mi sosud.tonusa regional (gl.o.koronarnyh și cerebrală) .Etiologiya. Osn.prich: psihoemots.peregruzki, nasled.faktory (de obicei ♀, în osn.membr.defekty canale de Ca), în k-potrebl.soli. Patogenie: 1. Rolul SNC: centre de dezechilibru, vasomotors de activare 2.endokrinn. с-ма: fluctuația nivelelor de adrenalină și noradr. 3.RAAS: nar th renali perfuzie → ↑ → renină angiotensină (compresoare) → aldosteron (vtorichn.zaderzhka Na, CI, apa 4. ↓ Actul whith depressor cu th: kinin, prostaglandina (E, A), inactivators angiotensinei Clasa: normă până la 140/90
140 / 90-159 / 94-Borderline Hipertensiune arterială (juvenilă, la sportivi, menopauză, alcoolică, zgomot, vibrator)
^ Ist. 160-179 / 95-104 (plângeri m. Nu fi, m.bby gol.boli, kardialgii, giddiness. / Bătăi)
IIst. 180-199 / 105-114 (mb.hypert.kryzy, plângeri de scurtă durată a respirației, cardialgie, s / bătăi)
^ IIIst. 200-230 / 115 AD și b. + m. "Hipertensiune fără cap" - N AD datorită decompensării.
editat de Yam în on-încercări: I - ots.obekt.priznaki atunci-I; II - au Idin de la: hipertrofia VS, îngustarea arta retiniene st, proteinurie și creatinină ↑, lui prizn.AS apoi al doilea mare. art-lea; III - stare brută-ism I koronarn.arteriyah (mI sklerotich.izm-I), CVD, MOD-I gl.dna, rinichi, debit rasslaiv.anevrizma.Po: este obișnuit (lent-progresiv.) - zlokach (rare). vârstă mai tânără (20 și m.) och.vys.DAD (140) din gl.dna recipientelor HN-țintă, rinichi, sistemul nervos central, cu posl.meste la ce, m. fie anemie hemolitică (GB nu este inerentă).