Gangrena de gaz. Agentii cauzatori ai gangrena de gaz, conform cercetatorilor interni, in 92-100% din cazuri este CI. perfringens, la 21-35% -CI. oedematiens, în 4-12% - septic Vibrion și foarte rar (0,6%) - CI. hystolyticus. Uneori, asocierea acestora include agenți patogeni de B. putrificus și B. sporogenes.
Dezvoltarea, cursul, gradul de distrugere a țesuturilor, generalizarea și suprimarea timpurie a sistemului nervos se datorează în principal caracteristicilor biologice ale microorganismelor care cauzează gangrena de gaz.
CI. perfringens, fiind un saprofit gram-pozitiv, în condiții favorabile mediului de vindecare devine foarte virulent. Înmulțind rapid în rană, el secretă o hemolizină enzimatică, lizând celule roșii din sânge; miotoxina, mușchiul necrotizator; neurotoxina, care afectează precoce sistemul nervos și o cantitate mare de hialuronidază, care dizolvă acidul hialuronic, care face parte din substanța intercelulară de legătură. În asociere cu alte anaerobe, efectele nocive ale toxinelor și enzimelor lor se adaugă la aceasta. Deci, toxina CI. oedematiens provoacă edem pronunțat ca jeleu al țesuturilor și hemoliza celulelor roșii din sânge. Exotoxina Vibrion septigue previne emigrarea celulelor sanguine, suprimă fagocitoza, hemolizează sângele, provoacă paralizie vaginală și promovează dezvoltarea edemelor. CI. hystolyticus secretă o fibrolizină enzimatică proteolitică care se topește nu numai moarte, ci și țesuturi vii, chiar și ca tendoane și ligamente. Alăturarea anaerobelor menționate de streptococi hemolitici, sarcin, bacil de fân, stafilococ și protează vulgară promovează dezvoltarea și consolidează severitatea gangrenei gazoase. Procesul de asociere cu CI este deosebit de dificil. perfringens, B. sporogenes, B. putrificus. Alți microbi, de exemplu E. coli, reduc în mod semnificativ proprietățile toxice ale agentului patogen principal și promovează un flux mai ușor de gangrene de gaze.
Patogeneza. Ca urmare a efectelor locale ale toxinelor și enzimelor anaerobe asupra țesuturilor și a aparatului receptor, o puternică durere progresivă apare la 24-48 ore după leziune; dezvoltă paralizie cu permeabilitate crescută a vaselor de sânge, ca urmare a edemului rapid, edem mic sau absolut nedureros; circulația sanguină locală se înrăutățește, necroza și distrugerea țesuturilor progresează. Aceasta este favorizată de creșterea coagulabilității sângelui în vasele din zona edemului, care este însoțită de încetarea circulației sanguine; arterele și venele sunt cheaguri înfundate, condiții favorabile dezvoltării gangrenei. Mijloacele moarte și alte țesuturi sunt supuse unei descompuneri enzimatice.
Datorită descompunerii proteinelor, a carbohidraților și în special a glicogenului muscular, se formează gaze. Acumulate în zona edemelor, acestea sporesc și mai mult presiunea interstițială, care la rândul ei agravează circulația sângelui și promovează necroza ulterioară a țesuturilor. Aceste procese au loc foarte repede: părțile corpului devin moarte în 2-3 zile. Progressive, gangrene fulminantă și a fluxului sanguin într-un număr foarte mare de microbi, toxine si produsele lor toxice de dezintegrare a țesuturilor duce la deteriorarea sistemului nervos. Creează o stare parabiotică, însoțită de discoordinația și disfuncția muncii tuturor organelor. În plus, sub influența toxinelor anaerobe, aparatul terminal al terminațiilor nervoase și trunchiurile nervoase sunt rapid necrotice și, în primul rând, perineuriul suferă; Țesutul lipoid al cilindrilor axiali este supus distrugerii. Sunt observate modificări degenerative ale sistemului nervos al inimii și organelor parenchimale.
Funcția antimicrobiană și antitoxică a ficatului este redusă drastic, reacția inflamatorie și procesele imunobiologice sunt suprimate; insuficiență renală; sistemul endocrin este afectat, se dezvoltă cea mai puternică toxicoză. La toate acestea, sepsisul se alătură, iar animalul moare în decurs de trei până la cinci zile de la momentul bolii.
Semne clinice. La începutul bolii în zona ranii există o durere puternică, cu un edem rece, fără durere, fără durere. Pielea din zona edemului devine tensionată, extinzându-i venele extinse împotriva petelor albastru-violet și verzi ale pielii nepigmentate. În câteva ore, crepusul de gaz se alătură edemului. Rana este foarte gravă, separată de o culoare ușoară, murdar-gri sau maro-roșie, cu un miros neplăcut acru. Cu o infecție mixtă detașabilă mai mult, are culoarea spațiilor de carne, cu miros putrefactiv. Țesuturile dispersate sunt umflate, colorate în culoarea gălbuie. Mucusii afectați de carne fiartă colorată vor dobândi în viitor o culoare maro-negru.
Bucăți tăiate de țesut plutesc în apă sau 10% soluție de sare de masă. În timpul rasei pielii în zona de umflare, se aude un sunet metalic. Animal brusc deprimat, declină hrana are o temperatură de ansamblu ridicată, aritmică frecventă, puls slab, respirație rapidă, neregulată, membranele mucoase icterice. În acele cazuri în care asocierea microbilor include CI. histoliticul, rezistența țesutului conjunctiv, fascia, ligamentele, mușchii se atașează la caracteristicile descrise. Acestea din urmă au la început culoarea șuncălui, apoi, pe măsură ce se sfărâmă, se transformă într-o masă roșie-maronie. În sânge există o scădere a eritrocitelor cu leucopenie brusc exprimată, în formula leucocitelor există o deplasare accentuată spre stânga, eozinofilele și monocitele absente.
Diagnosticul cu semne clinice pronunțate este ușor de stabilit.
Prognoza este dubioasă sau nefavorabilă, animalul poate fi salvat numai la începutul bolii.
← Flegmon de gaz (infecție anaerobă)