Strategia de tratare a accidentului vascular cerebral ischemic într-o perioadă acută constă în următoarele poziții:
- restabilirea circulației sanguine în bazinul afectat (dacă este posibil);
- îmbunătățirea reologiei sângelui;
- corectarea stării funcționale a creierului, care vizează reducerea severității deficitelor neurologice;
- protecția metabolică a creierului din ischemie, hipoxie.
Principalele direcții de tratament ale accident vascular cerebral ischemic, respectiv, cu noțiunea de "cascadă ischemică":
- îmbunătățirea alimentării cu sânge a țesutului cerebral (efect asupra reducerii fluxului sanguin cerebral);
- Terapia neuroprotectoră: efectul "excitotoxicității" asupra glutamatului, asupra dezvoltării reacției locale de inflamație, tulburărilor microvasculare, deteriorării BBB, apoptozei;
- terapie, imbunatatirea proceselor regenerative regenerative-reparatorii.
Îmbunătățirea fluxului de sânge către țesutul cerebral în tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic contribuie la:
- terapie trombolitice;
- hemodilution;
- anticoagulant, terapie antiplachetară;
- utilizarea medicamentelor vasoactive și a microcirculației.
Trombolitice
Restaurarea circulației sanguine în bazinul afectat, recanalizarea vasului înconjurător a păstrat întotdeauna o strategie terapeutică tentantă și promițătoare. Cu toate acestea, această metodă de tratament are argumentele sale pro și contra, precum și limitările aplicației. Utilizarea tromboliticelor este eficientă numai în primele ore ale procesului ischemic (până la 3 ore și în mod optim până la 1,5 ore). În plus, prin utilizarea tromboliticelor, posibilitatea complicațiilor hemoragice nu poate fi exclusă complet, ceea ce agravează în mod semnificativ prognosticul bolii. De o importanță deosebită sunt tromboliticele endogene, care, spre deosebire de substanțele sintetizate în pereții vasculari, acționează numai pe trombi proaspeți. trombolitice exogeni (cum ar fi streptokinaza și urokinaza) în accidentul vascular cerebral ischemic contraindicată din cauza complicațiilor hemoragice frecvente și de scurtă durată cu acțiune prelungită. Utilizarea tromboliticelor endogene este optimă pentru tromboza arterelor cu diametru mediu.
Cel mai studiat și recomandat pentru efectuarea trombolizei este activatorul tisular al plasminogenului alteplază.
Contraindicații la terapia trombolitică:
hemodilution
Terapia anticoagulantă
În majoritatea cazurilor de tratament al accidentului vascular cerebral ischemic, tratamentul cu anticoagulante nu este practic (cu excepția dozei mici de heparină sodică pentru prevenirea trombozei venoase profunde). Indicatiile pentru terapia anticoagulanta in primele zile de tratament ale unui accident vascular cerebral ischemic sunt:
- coagulopatie;
- suspiciunea de tromboză a venelor sau sinusurilor cerebrale;
- anevrismul arterelor extracraniene, însoțit de manifestări clinice;
- stenoza exstraliei arterei intracraniene, însoțită de manifestări clinice ale TIA, recurente împotriva terapiei antiplachetare.
Folosind heparină sodică 2500 UI, sub piele de 4-6 ori / zi 2-5 zile sau intravenos într-o doză zilnică de 10 000-24 000 unități cu trecerea la terapia cu anticoagulante indirecte. De asemenea, se utilizează supraparină de calciu. anticoagulantele indirecte (de exemplu, acenocumarol, etilbiskumatsetat) administrată cu 2 zile înainte de sfârșitul tratamentului AVC ischemic a dozei de anticoagulant directe, care între timp redus treptat. În procesul de tratament anticoagulant, monitorizarea de laborator a coagulogramei, timpul de coagulare a sângelui este obligatoriu.
Contraindicații la terapia anticoagulantă:
- cresterea persistenta a tensiunii arteriale;
- hipotensiune arterială semnificativă;
- comă profundă;
- crize epileptice;
- boli hepatice severe, boli renale;
- ulcere;
- sindroame hemoragice.
Terapia antiagregantă
De la primele zile de accident vascular cerebral ischemic, terapia antiplachetară este recomandată. O condiție necesară pentru utilizarea medicamentelor este eliminarea naturii hemoragice a accidentului vascular cerebral, precum și sindroame hemoragice și hemoragice de orice altă etiologie. Următoarele preparate sunt utilizate ca agenți antiplachetari.
Acid acetilsalicilic - una dintre cele mai frecvente medicamente. Acidul acetilsalicilic este un inhibitor ireversibil puternic al COX, sinteza de prostaglandine este perturbat, prostacicline, tromboxan A2, și are un efect puternic antiplachetar. Dozele convenționale de 50-100 mg / zi, în fiecare zi.
Clopidogrelul are un efect antiagregant, blochează selectiv legarea de adenozin difosfat la receptorul său pe plachetă, prevenind agregarea plachetară. Clopidogrel în interior cu 75 mg zilnic.
efectul antiagregant plachetar, ticlopidina mai pronunțată decât acidul acetilsalicilic, dar atunci când sunt utilizate reacții adverse frecvente - greață, leucopenie și microhematuria. Ticlopidina în interiorul a 250 mg de 2 ori pe zi.
Neuroprotecția și terapia, îmbunătățind procesele regenerative regenerative-reparatorii
Neuroprotection - cea mai importanta zona in tratamentul de accident vascular cerebral ischemic. Terapia neuroprotector reflectă diversitatea mecanismelor de deteriorare a țesutului cerebral și pot influența etapele de cascada ischemică. Terapia neuroprotector este aplicabilă deschiderii la prespitalicești manifestări clinice care pot limita volumul infarctului de vatra, crește perioada de „fereastra terapeutica“, pentru a reduce posibilitatea de a leziunilor de reperfuzie, astfel, reduce severitatea si durata de deficit neurologic și prognosticul îmbunătățirea.
Există două direcții de tratament neuroprotector: primar și secundar. Sarcina neuroprotecție primară constă în blocarea reacțiilor cascadei glutamat-calciu - mecanismul necrozei neuronale. O astfel de terapie neuroprotectoră trebuie efectuată în perioadele timpurii: de la primele minute până la 3 zile (în special intensiv în primele 12 ore). Scopul neuroprotecție secundară este de a reduce severitatea consecințelor ischemiei. Neuroprotecția secundară începe de la 3 ore de la debutul ischemiei și durează cel puțin 7 zile.
Medicamentul de neuroprotecție primară este glicina, un conjugat universal de compuși toxici cu greutate moleculară mică. limitarea efectului toxic al neurotransmițătorilor excitatori aminatsidergicheskih (aspartat, glutamat) glicina, promovează legarea aldehidelor eliberate la ischemie cerebrală. Glicina este prescrisă într-o doză de 1 g de 2 ori pe zi sublingual. În perioadele de reducere și reziduuri, glicina este utilizată de 0,1-0,2 g de 3-4 ori.
Medicamentele metabolice sunt utilizate în perioada acută și de recuperare a tratamentului de accident vascular cerebral ischemic. Aceste medicamente sunt utilizate în mod tradițional în practica neurologică internă, dar sunt necesare cercetări suplimentare în ceea ce privește eficacitatea acestora, în conformitate cu cerințele medicamentelor bazate pe dovezi.