• Endocardita septică (bacteriană) este o formă specială de sepsis, care se caracterizează prin prezența unui focar septic asupra supapelor inimii și a hiperegiei, fiind, prin urmare, considerată o septicemie bacteriană.
Etiologie și patogeneză. Cele mai frecvente agenți patogeni sunt stafilococul alb și auriu, un streptococ verde (formele L și mutanții), enterococii. În ultimii ani, rolul etiologic al bacteriilor gram-negative a crescut - intestinal și pseudomonas aeruginosa, protea, klebsiella și ciuperci patogene. Ca răspuns la antigenii tuturor acestor agenți patogeni, se formează anticorpi, iar complexele imune toxice circulante intră în sângele pacienților. În legătură cu efectul circulației complexelor imunitare toxice, apar reacții de hipersensibilitate care constituie esența hiperpergiei în endocardita bacteriană.
Clasificare. Septice (bacteriene) endocardita este împărțită de natura fluxului și de prezența (sau absența) a bolii de fond.
Prin natura fluxului, se izolează endocardita bacteriană acută, subacută și prelungită (cronică). Endocardita end-endică în prezent practic nu se produce, durata acesteia fiind de aproximativ 2 săptămâni. Durata subacută - aproximativ 3 luni și o perioadă prelungită (cronică) - câteva luni și, uneori, câțiva ani.
În funcție de prezența sau absența bolii de fond, există 2 tipuri de en-docardită septică:
1) endocardita septică primară sau boala lui Chernogubov. Această formă de sepsis se caracterizează prin faptul că se dezvoltă
vane nemodificate. Acesta reprezintă 20-30% din cazurile de endocardită septică și în ultimii ani această cifră a crescut;
2) endocardită septică secundară (bacteriană). Această formă de sepsis este mult mai frecventă (70-80% din toate cazurile de endocardită bacteriană) și se caracterizează prin faptul că Global Dezvoltarea etsya pe un fond de boli de inima mai des atunci când revmatiz-mă, cel puțin în ateroscleroza, sifilis, si chiar mai rar - pe fondul unui defect congenital cardiac. Un loc special este ocupat de endocardita, care se dezvoltă pe supapele protetice.
Anatomia patologică. Se compune din schimbări locale și generale.
Schimbările locale sunt schimbări în focalizarea septică, adică pe supape. Valvele aortei sunt de obicei afectate, mai rar valva atrioventriculară (mitrală) stângă sau ambele valve. Procesul pe supape nemodificate și sclerozate se numește endocardită ulcero-polipi-ul. Pe vane apar ulcerații extinse, uneori o parte a clapetei ventilului se deschide sau găurile în valve (fenestra) apar datorită perforării lor; pe ulcere apar mari în formă de suprapuneri trombotice polipi, care se pot rupe ușor și se impregnează cu var. Într-o serie de cazuri, suprapunerile trombotice sunt localizate nu numai pe supape, ci și pe endocardul parietal, iar atunci când supapa aortică este deteriorată, ele se extind către membrana aortică interioară.
Examinarea microscopică a relevat un flaps supapă necroză extensivă în jurul căreia etsya supraveghere infiltrare lymphohistiocytic, în care adezivul curent între infiltrație colonii vizibile de bacterii. În zonele de necroză, sunt identificate trombi masivi, vechi organizați, uneori cu depozite de calciu.
Modificările morfologice descrise sunt caracteristice endocarditei septice primare. În endocardita bacteriană secundară numai diferență este că macro- și micro-macroscopic detectat, în plus față de cea descrisă, morfologie luminoasă pată - scleroză, hialinoza, calcifierea și voi expresii deformare ale valvulelor supapelor.
Schimbările generale se caracterizează prin înfrângerea organelor interne. Splina cu endocardită septică este mărită, cu o capsulă foarte tensionată. Pulpa de culoarea ei crimson, dă o rătăcire copioasă. Hiperplazia histologică, pronunțată a țesutului limfoid și plinătatea pulpei roșii sunt descoperite - splina septică. Deseori există atacuri de inimă de diferite prescripții.
În legătură cu circulația complexelor imune sarbatorit re-neralizovannoe leziune vasculară, ei dezvolta-alterativno productive scancit, în timp ce inflamația mărcii Menenius în primul rând în vasele microvasculature sub formă de endo sau perivaskulita. Ca rezultat, leziunile difuze pot dezvolta anevrisme in vase de calibru mic și CPE dnego care diferența în organele vitale (-de exemplu, în creier) pot fi fatale. Pereții vaselor de sânge se dezvoltă adesea necroza fibrinoidă, ceea ce duce la o creștere bruscă a permeabilității vasculare, se dezvoltă plasmorrhages și există numeroase hemoragie diapedetic. Multiple petesial hemoragie-TION apar pe piele, membranele mucoase și seroase, în conjunctiva ochiului se dezvolta un sindrom hemoragic.
În rinichii cu endocardită septică se dezvoltă glomerulonefrită difuză imunocomplexă, precum și infarcturile și cicatrizările după ele apar adesea.
Datorită prezenței straturilor suprapuse trombotice masive pe valvele endocardite septic inevitabil dezvoltarea complicațiilor tromboembolice, precum sursa de trombo-embolie este aortic și / sau mitrale valvele, in curs de dezvoltare multiple infarcte în organele circulația sistemică - rinichi, splină, creier, și anume este vorba despre un sindrom tromboembolic.
Complexele imune circulante se ajustează adesea pe membranele sinoviale, prin urmare, cu endocardită septică, se dezvoltă artrită.
Semnele periferice ale endocarditei septice sunt foarte caracteristice. Printre acestea se numără:
1) pete Lukin-Liebman - hemoragii pete-oale în conjunctiva ochilor pleoapei inferioare la colțul interior;
2) noduli Osler - îngroșarea nodulară pe suprafața palmatică a mâinilor;
3) degetele sub formă de bastoane timpanice;
4) focare de necroză în țesutul subcutanat;
5) Pete Jainuei - hemoragii la nivelul pielii și țesutului subcutanat.
Pathomorphosis. În ultimele decenii, modelele clinice și morfologice ale endocarditei septice s-au schimbat semnificativ. În special, pe fondul de medici de terapie masive pe termen antibacterian elimina cu succes se concentreze septic pe valvele inimii, și, prin urmare, a scăzut dramatic letale-Ness. Formele aproape aproape acute de endocardită bacteriană au dispărut. Cu toate acestea, o parte din ele anti-inflamatorii masive, augments rapiya și accelerează dezvoltarea și maturarea vegetației pe valvele și flapsurile supapelor. Aceasta duce la scleroza semnificativă și la deformarea clapetelor valvei. Ca rezultat, persoanele cu endocardită bacteriană primară după un „succes“ Les cheniya sepsis este formarea de boli de inima, și la pacienții cu pre-existente defect trecut, după tratamentul de sepsis devine mult mai greu, mai pronunțată - consolidarea, sunt scleroza, hialinoza și deformare bruscă supapă. Toate acestea într-un timp foarte scurt conduc la dizabilitatea pacienților.
Patomorfismul endocarditei bacteriene a atins nu numai morfologia - etiologia sa schimbat (era doar un streptococ ecologic), manifestările clinice și rezultatele bolii.