Infarct miocardic transmural acut al peretelui anterior. Infarct miocardic extins
Infarct miocardic extins
Infarctul miocardic extins al peretelui anterior se produce de obicei mai des decât alte tipuri de infarct. De asemenea, infarctul peretelui anterior există multe soiuri. Infarct miocardic transmural, antero-apical, anterior-septal, anterolateral și izolat lateral.
Toate soiurile acestui tip de infarct miocardic sunt unite de o cauză obișnuită este obstrucția uneia dintre arterele coronare ale inimii. hrănirea inimii. Înroșirea cu oxigen a zonei rămase a inimii fără sânge duce la necroza tisulară și moartea celulelor inimii. Pe locul celulelor moarte se formează cicatrice.
Infarcturile cu unghi mare ale peretelui anterior sunt cele mai periculoase, deoarece dezvoltarea necrozei se răspândește în jurul perimetrului miocardului. Cicatricile care apar după un astfel de atac de cord nu dispar cu timpul.
Un procent foarte mare de decese sunt observate la diagnosticarea infarctului peretelui anterior și a varietăților sale. Numărul de decese în primul an după un infarct anterior al peretelui anterior este de 20-30%.
Semne de infarct extins ale peretelui anterior
Simptomele infarctului peretelui anterior nu sunt absolut diferite de simptomele altor tipuri de boală. Principalul simptom caracteristic unui atac de cord este o durere foarte severă în zona toracică, care nu trece nici măcar într-o stare de odihnă completă. Efectul dureros seamănă cu un atac al anginei, dar, spre deosebire de angina, durerea și palpitația nu scad în repaus și au o întoarcere pronunțată în partea stângă a corpului. Pacienții cu diabet zaharat pot suferi un atac de cord fără simptome de durere pronunțate, dar consecințele pot fi mai grele.
Tratamentul infarctului extins al peretelui anterior
În primele ore după infarctul miocardic, este necesar să se restabilească fluxul sanguin în arterele coronare, acest lucru putându-se face numai cu internarea în timp util în unitatea de terapie intensivă. Când se administrează anticoagulante care încetinesc coagularea sângelui, trombul nou format se dizolvă și apariția de cheaguri de sânge noi este împiedicată. Aspirina este cel mai frecvent anticoagulant ca beta-blocante utilizate reduce cererea de oxigen miocardic și dezvoltarea de necroză tisulară. De asemenea, datorită ineficienței tratamentului medicamentos, se folosesc diferite operații chirurgicale pe inimă, cum ar fi manevrarea sau angioplastia și stentarea arterelor coronare.
Încă interesant de citit:
-
Infarct miocardic extins: consecințe Un atac de cord extins este forma cea mai periculoasă a bolii. În cazul unui astfel de atac este perturbat fluxul sanguin în zone mai mari ale inimii, care este un rezultat al lipsei de oxigen. Motivele pentru aceasta sunt mai mulți factori infarct: orice încălcare a inimii sau a sistemului circulator, cum ar fi spasm al arterelor, tromboza arterelor coronare sau alte boli de rinichi de stres emoțional, stres cronic [. ].
Infarct miocardic transmural acut Infarctul miocardic transmural acut este unul dintre tipurile de infarct miocardic, dar cu leziuni cardiace mai severe. Cu un astfel de atac de cord, necroza afectează toate straturile țesutului inimii și se caracterizează printr-o stare severă a pacientului, comparativ cu un atac de cord clasic. Semne de infarct miocardic transmural acut Simptomul infarctului transmural acut este mai pronunțat în comparație cu simptomele infarctului clasic. Intensiv, stoarcere. ].
Infarctul miocardic Există cazuri în care oamenii suferă un ușor atac de infarct miocardic "în picioare". Acest lucru se datorează adesea faptului că nu există manifestări clasice ale bolii, de exemplu, nu există nici o durere. Există o așa-numită formă atipică de infarct miocardic. De aceea, pacientul nu acordă atenție disconfortului și indispoziției și conduce un mod obișnuit de viață. Mai târziu, în timpul unui examen medical, sa constatat că [. ].
Boala cardiacă ischemică "Inima este un organ integral, în importanță este cel mai important după creier. Poate fi imaginat reprezentat ca director general al organismului, în subordinea căruia sunt toate celelalte organe și sisteme. Cum credeți că un regizor ar trebui să simtă când subordonații lui lucrează prost? Munca necorespunzătoare a oricărui organism aduce o povară suplimentară inimii. De aceea este atât de important pentru noi să refacem munca noastră [. ].
Complicațiile precoce ale infarctului miocardic Majoritatea complicațiilor infarctului miocardic nu pot fi prezise deloc. Pericolul complicațiilor precoce cu un atac de cord se dezvoltă deja în primele minute după atac. consecințe letale care rezultă în insuficiența ventriculară stângă acută, mai ales în faza acută a unui atac de cord, lipsa de dezvoltare este cauzată de focare necrotice extinse care afectează funcția contractile miocardice. Cu infarct miocardic extins, funcția ventriculară a ventriculilor este întreruptă. Balanța fiziologică. ].
Prevenirea infarctului miocardic acut Infarctul miocardic este o boală ischemică acută care poate duce la deces. Boala După cum se știe, un atac de cord este intarziata in cele din urma provoaca tromboza vaselor coronariene, crește cantitatea de plăci aterosclerotice, și există necroza zonele mușchilor inimii. Treptat, toți acești factori dau complicații lucrării inimii. Prevenirea infarctului miocardic este direct legată de tratamentul preventiv al bolilor sistemului circulator, [. ].
înapoi LV, m / g. sept, mușchii papilare medii posterioare ale prostatei.
arterioscleroza arterelor coronare # 61664; dezvoltarea placii, spasmul coronarian, tromboza # 61664; disfuncția endotelială # 61664; hipercoagulabilitate # 61664; încetarea fluxului sanguin către locul miocardului # 61664; moartea cardiomiocitelor în 20 de minute, necroza timp de 4-6 ore # 61664; Activarea descompunerii mitocondriilor duce la contracturi și necroza miofirililor # 61664; neomogenitatea electrică în conducerea impulsului # 61664; principalele manifestări ale MI:
Intensive (presare, stoarcere) durere în inimă, care radiază spre umărul stâng, braț, mână, etc. prelungite, nu sunt oprite prin administrarea repetată sublinguală de nitroglicerină. Insuficiența coronariană acută se dezvoltă brusc sau în câteva minute și poate dura până la 1,5-2 ore. Gravitatea insuficienței coronariene acute depinde de cauza (vasospasm sau tromboza coronariană), nivelul de perturbare a fluxului sanguin coronarian (principal sau colateral) reducerea diametrului lumenului arterelor coronare și direct corelează cu vastitatea și profunzimea ischemiei miocardice.
E
Formată sub influența a 3 zone.
zona de necroză (transmural - patologic QS și Q, nontransmural).
zona de rănire (înconjoară necroza) - înălțime sau depresie ST în funcție de localizare (subendocardial - în jos, transmural - în sus).
Zona de ischemie (zona de daune în afara) - modificarea metabolismului duce la o perturbare a repolarizării prin schimbarea dinte T. subendocardică - mare, lat, coronară T. subepicardial, transmural - T negativ, versatil, cu un vârf ascuțit.
Resorbția - sindromul necrotic (manifestarea principală a unei perioade acute, cauzată de resorbția maselor necrotice și dezvoltarea inflamației aseptice în zona de necroză).
febră până la 38 de ani, durata 3-7 zile.
leucocitoza (datorită inflamației aseptice și creșterii funcției suprarenale)
creșterea ESR (prin creșterea moleculelor de proteine din sânge, care reduc încărcarea negativă, resping celulele roșii și menținerea celulelor în suspensie).
fenomenul de "foarfece" - până la sfârșitul primei săptămâni, începutul celei de-a doua se caracterizează printr-o scădere a leucocitelor și o creștere a ESR
îmbunătățirea markerilor biochimici moarte cardiomiocitelor (proteine - componente din fibre musculare) AST (U norma 8-40.) ALT (U norma 8-20.) LDGobsch. (Norma 90-280 UI / L) LDG1 (rata de 15-30% din total), LDG2 (rata de 50% din total), KFKobsch. (Norma 17-76 UI / L), MB creatinkinazei (rata de 0,1 UI / l) și a crescut de 2 ori troponina (proteine, conducând în myofibrils) și mioglobină (hromoproteidov contin hem).
creșterea parametrilor de fază acută de inflamație: fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, acizii sialici, α2 și γ-globuline, CRP.
(30 min - 2 ore) creșterea insuficienței coronariene, agravarea anginei pectorale existente în funcție de varianta instabilă (mai des progresivă). Creșterea intensității și duratei durerii, modificări în zonele de iradiere, scad eficacitatea nitroglicerină și aderarea unor noi simptome (dispnee, amețeală, greață, oboseală severă, aritmie).
ST depresie ischemică,> 1 mm în unul sau mai multe conducte
T coronarian negativ (ischemie acută mare - subendocardică)
absența patologiei Q, apariția unei tulburări de ritm (mai frecvent ecstrosistoliya, tahicardie supraventriculară și ventriculară paroxistică)
perioada cea mai acută (30 min - 2 ore), de la debutul ischemiei până la apariția necrozei. durere extrem de intens în piept, comprimarea, caracterul de presare, radiant (simptom al „cătușe“, „umărul stâng“, umăr, încheietura mâinii). Durerea este ondulată, apare treptat, crește, ajunge la "platoul", apoi scade ușor și din nou crește mai intens decât a fost, nu oprită de nitroglicerină.
Obiectiv: un sentiment de frica de moarte, anxietate, agitație (graba, rulare pe podea, cu versiunea silențioasă a prim-plan alte simptome - dificultăți de respirație, astm, aritmie), bătăi neregulate ale inimii, un sentiment de decolorare slăbiciune, severă și transpirație (pauza printr-o sudoare rece). Scurtime de respirație, slăbiciune la nivelul picioarelor (picioare de bumbac), paloarea pielii și umiditate, akrozianoz (buze, nas, urechi, unghii), greață, vărsături (Bezold-Jarisch reflex - localizarea în peretele din spate, iritarea nervului vag).
Palpare: pulsatia presiostolica in asociere cu ascultarea de 4 tone (sistol LP + puls, aritmie), cresterea tensiunii arteriale (teama, durerea # 61664; hiperkatecholamineemia), cu un infarct mare, o scădere a tensiunii arteriale.
Percuție: limitele inimii de multe ori este normal, poate fi extins la extinderea din stânga a mănunchiului vasculare din cauza aterosclerozei aortei. Schimbarea limitelor inimii indicativă a complicațiilor (anevrism al ventriculului stâng, decalajul m / f sept, regurgitare acută mitrală (ruptura mușchiului papilar), efuziune pericardică, tamponada).
Auscultație: Am dezactivat tonuri, suflu sistolic redus la apex (disfuncție de mușchi papilar), galop (ton III aspect datorită disfuncției miocardice), aspectul IV teren între marginea sternului și vârful inimii (prin reducerea extensibilitate și insuficiență ventriculară stângă AV conductivitate), poate "pătrunderea pisicii" (atunci când există o lipsă de MK # 61664; regurgitare în LP).
Depresie ST (cu leziune subendocardică)
o creștere a ischemiei de la subendocard până la subepicard # 61664; trecerea transmurală # 61664; în formă de virgulă ST în sus, fuziunea cu dintele T.
perioadă acută (2-14 zile, formarea finală a focarului necrozei). Dispariția caracteristică a durerii, rapiditatea pulsului, tendința de scădere a tensiunii arteriale, sunetele inimii sunt înfundate. zgomotul de fricțiune pericardică este posibil. Sindromul resorbție-necrotic.
perioada subacută (înlocuirea masei necrotice cu țesutul granulomatos, formarea cicatricilor, 6-8 săptămâni). Condiția este satisfăcătoare, nu există nici o durere, normalizarea ritmului cardiac, a tensiunii arteriale (caracterizate prin sistolic și diastolic creștere), simptomele dispar sindromul necrotic resorbție.
patologic Q și QS
Returna la isolină
apariția unui T coronarian simetric negativ (până la sfârșitul etapei T poate deveni slab negativ, netezit sau slab pozitiv)
Infarct miocardic repetat (infarct miocardic acut)
infarct miocardic acut este semnificativ mai mare în domeniul vechi de cicatrizare. In astfel de cazuri, semnele ECG de infarct miocardic acut este de obicei destul de bine exprimate și reprezentate patologic unda Q și elevarea segmentului ST urmat de formă de undă T a simptomelor negative cicatrizare electrocardiografice după infarct miocardic în peretele opus, în astfel de cazuri, dinamica sunt reduse sau dispar din cauza modificări reciproce asociate cu infarct miocardic acut, care este dimensiunea considerabil mai mare decât rumen câmp vechi.
În acest caz, următoarele modificări sunt înregistrate pe ECG în zona cicatricilor: amplitudinea și lățimea valorii Q scădere; înălțimea valului R crește; în stadiul acut al infarctului, gradul de creștere a segmentului ST scade, iar creșterea ST poate trece în declinul său sub izolină; adâncimea valului T negativ scade, valul T poate deveni pozitiv sau chiar pozitiv "coronar" pozitiv. Uneori, în astfel de cazuri, simptomele unui atac de cord vechi asupra ECG nu sunt detectate. Mărimea unui infarct miocardic acut asupra ECG poate fi mai mică decât mărimea reală din cauza modificărilor cicatriciale pe peretele opus, totuși semnele unui infarct acut sunt destul de clar exprimate.
infarct miocardic acut rumenului mai mici de teren vechi. În acest caz, infarct miocardic acut nu a putut fi detectată pe ECG sau în faza acută a modificărilor miocardice pot fi observate doar segmentului ST și undei T în zona miocardic acut: supradenivelare de segment ST sub forma unei prime curbe monofazică, și apoi pentru a forma dinți negativ dinte T. patologica Q în dezvoltarea infarctului acut nu poate fi înregistrată.
Pe peretele opus ventriculului stâng infarctizate în regiunea de cicatrici datorate modificărilor reciproce pot fi marcate dinamică fals pozitive ECG, care este o scădere a amplitudinii și lățimii dintelui patologic Q, creșterea înălțimii dintelui R, reducerea segmentului ST și scăderea negativitate undei T sau unda T devine pozitivă, uneori amplitudine mare. Cu toate acestea, modificări ECG în zona de cicatrice pot fi, de asemenea, absentă, și infarct miocardic acut nu pot fi reflectate pe electrocardiogramă.
"Ghid pentru electrocardiografie", V.N.Orlov
Link-uri utile:
Infarct miocardic cu focalizare mare