VV Gudkova, L.V. Stakhovskaya
Departamentul de Neurologie Fundamentală și Clinică al Universității Medicale de Stat din Rusia, Moscova
Și boala shemicheskie cerebrovasculara este subdivizat în mod tradițional în tulburări acute și cronice ale fluxului sanguin cerebral (CBF). În ciuda absenței conceptelor ICD10 insuficienței circulatorii cronice cerebrale (HNMK), acest termen este utilizat pe scară largă în practica clinică. În literatura de specialitate există un număr mare de sinonime care definesc o stare dată „progresează lent insuficiența cerebrală circulatorii“, „boală cerebrovasculară“, „disfuncția cerebrală etiologii cronice vasculare“, „encefalopatie“, „stare post-accident vascular cerebral“ et al.
Cauzele HNMK sunt multiple (tabelul 1). Locul principal este ocupat de ateroscleroza (AS), hipertensiune arterială (AH), precum și o combinație a acestora, în legătură cu detectarea AC sau hipertensiunii arteriale la pacienții cu HNMK vă permite să se oprească în căutarea altor factori etiologici mai puțin importante. Acestea sunt enumerate în Tabelul. 1 boli conduc la dezvoltarea hipoperfuziei cronice a creierului, ceea ce provoacă, la rândul său, o modificare a materiei albe și moartea programată a neuronilor (apoptoza).
In sistemul vascular al creierului este alocat trei niveluri structurale și funcționale: 1) artera principală a capului (MAG) - carotide și vertebrale furnizarea de sânge la creier și, într-o anumită măsură, reglează volumul său; 2) arterele superficiale ale creierului și perforații, a căror funcție principală este distribuția sângelui în diferite regiuni ale creierului; 3) vaselor patului microcirculator (ICR), care asigură procese metabolice. În UA, modificările se dezvoltă inițial în primul rând în MAG și în arterele suprafeței cerebrale. În hipertensiune, în primul rând, sunt perforate arterele intracerebrale, alimentând părțile profunde ale creierului, sunt afectate. De-a lungul timpului, atât în AS, cât și în hipertensiune arterială, apar schimbări secundare răspândite în sistemul arterial, reflectând răspunsul arterelor la condițiile schimbate de hemodinamică și restructurarea vaselor ICR. Astfel, angioencefalopatia, caracteristică HNMK, se dezvoltă în principal pe patul microcirculator și arterele perforante.
Formele acute și cronice de tulburări ischemice ale MC pot fi transformate unul în celălalt. Se demonstrează că accidentul vascular cerebral ischemic, de regulă, se dezvoltă pe un fundal deja schimbat (există semne de angioencefalopatie aterosclerotică sau hipertonică în creier). proces ischemic acut, la rândul său, declanșează o cascadă de reacții, dintre care unele se termină într-o perioadă acută, și o parte - stocată pe termen nelimitat și promovează apariția unor noi stări patologice care conduc la o creștere a simptomelor HNMK. Perioada reziduală marcată progresie a procesului de accident vascular cerebral ischemic potențial de epuizare a antiagregatsionnogo peretelui vascular, ceea ce duce la tromboza, ateroscleroza severitatea acumularea și progresia insuficienței cerebrale alimentarii cu sange.
Pacienții cu insuficiență renală cronică au adesea patologie cronică (organ). Cea mai mare proporție este patologia sistemelor cardiovasculare, respiratorii și urinare. Prezența patologiei organelor viscerale reduce capacitățile de rezervă ale corpului și, de asemenea, afectează capacitățile reparative și compensatorii ale pacientului. Toate cele de mai sus HNMK poate fi considerată ca fiind o problemă multidisciplinară care necesită o atenție nu numai la neurologi, dar si alti medici (internisti, cardiologi, urologi, etc.).
Prin insuficiența cerebrovasculară cronică forme clinice includ următoarele: 1) manifestările inițiale ale IC, 2) encefalopatia discirculatorii (această formă reflectă în primul rând un eșec al sistemului carotidian MK), 3) insuficienta vertebrobazilară, 4) asimptomatic ischemic MC.
Efectele inițiale ale insuficienței MK
Tabloul clinic al manifestărilor inițiale ale insuficienței MK de conducere este sindromul astenic, care se manifesta prin dureri de cap, vertij (un caracter non-sistem), pierderi de memorie, tulburări de somn, zgomot în cap, zgomote în urechi, vedere încețoșată, slăbiciune generală, oboseală, scăderea performanței, labilitate emoțională . specifice si pot sa apara in procesele de cancer, boli somatice, fie o reflectare a perioadei prodromale sau astenic „coada“ a bolilor infecțioase incluse în simptom al tulburărilor borderline mentale (nevroze, psihopatie) sau procese endogene (schizofrenie, depresie), aceste simptome nu sunt. În plus, ele pot fi o manifestare de adaptare - informarea oboseala corpului și care necesită repaus. Manifestările inițiale ale MC diagnosticați cu următoarele condiții: absența altor cauze de oboseală; 2 și prezența mai multora dintre revendicările de mai sus, rezultă cel puțin 1 dată pe săptămână, timp de 3 luni; Confirmarea bolilor vasculare, cum ar fi sistemice și locale folosind tehnici suplimentare (vasele SUA cerebrale, REG, ECG, starea fundus, reologie și profilul lipidic, dacă este necesar, și metode imagistice de investigare).
Insuficiență vertebrală-bazilară
Insuficiența vertebrobazilară (VBI) - violare a functiei cerebrale reversibile cauzate de reducerea aportului de sânge la zonele hrănite vertebrate și principalele artere.
În dezvoltarea VBI distinge factorii principali (vertebrale leziune extracraniene si arterelor subclavii, dezvoltarea anormală a vaselor de sânge, compresie extravazare „subclaviculare fura“) și suplimentare (ateroscleroza, hipertensiune, tulburări ale hemodinamicii sistemice, scurgere venos din craniu, modificări ale fenomenului reologia sângelui "Furtul" cu stenoză severă a arterelor carotide).
Manifestările clinice ale VBI sunt atacuri frecvente de amețeli în timpul mișcărilor capului, îndoiri; ataxie statico-locomotorie; cefaleea predominant localizată occipital; tulburări vizuale; pierderea memoriei, episoade de amnezie globală tranzitorie; astenie, somnolență; tulburări cohleare; episoade de cădere bruscă - "drop-atac".
Tulburări ischemice asimptomatice ale circulației cerebrale
Asimptomatici accidente vasculare cerebrale ischemice (AINMK) a relevat doar atunci când se aplică metode de anchetă suplimentare la pacienții fără o plângeri și manifestări clinice. Această formă de HNMK aterosclerotice prezentat (cu prezența plăcii) leziune a arterei carotide interne (ICA); asocierea stenozei asimptomatice a MAG, în special arterele carotide; "Mut" infarct cerebral; o schimbare în materia albă a creierului și atrofia țesutului cerebral la persoanele cu leziuni vasculare. Pentru prognosticul cursului și alegerea tacticii de tratament, caracteristicile structurale ale plăcii determinate de metodele cu ultrasunete sunt importante. Dacă există plăci „instabile“ șansele de embolie arterio-arterială, hemoragie în ea cu o creștere a volumului și creșterea gradului de stenoză. Prezența unor astfel de plăci este o indicație pentru tratamentul chirurgical (endarterectomie sau stenting).
Stenozele aterosclerotice BCA poate fi ca „simptomatic“ cu dezvoltarea de atac ischemic tranzitoriu (AIT) sau accident vascular cerebral mici și „asimptomatice“ - fără aceste manifestări clinice, chiar și în prezența unor stenoze semnificative hemodinamic, care acoperă mai mult de 70% din lumenul vasului. Conform literaturii de specialitate, TIA se observă la doar 10% dintre pacienții cu stenoză. Riscul de accident vascular cerebral în prezența stenozelor crește de zeci de ori. Medicul Problemă suspectat MAG stenoză, care impune obligatoriu o navă de palparea și gâtului auscultatie la pacienții care suferă de boli, cum ar fi UA, hipertensiune, diabet, boli de inima coronariene, boala ocluzivă aterosclerotică. Dacă există zgomot de peste vasul pacientului ar trebui să fie trimise la ecografie Doppler, duplex sau triplex scanare MAG si consultarea chirurg vascular. Timpul produs de operare angiosurgical de 6 ori reduce riscul de accident vascular cerebral.
Astfel, misiunile unui medic într-o policlinică sunt: 1) identificarea semnelor CNMK, stabilirea unei legături între manifestările clinice și patologia vaselor cerebrale; 2) clarificarea nivelului și a gradului de afectare vasculară și cerebrală conform studiilor suplimentare; 3) Desemnarea tratamentului direcționat către mecanismele patogenice boala care stau la baza, prevenirea primară și secundară a accidentului vascular cerebral, reducand progresia grad HNMK. Algoritmul de diagnosticare pentru CNMK este prezentat în Fig. 2.
Tratamentul CNMK
Măsuri terapeutice la pacienții HNMK trebuie să fie îndreptate spre procesul patologic primar, îmbunătățirea hemodinamicii cerebrale și îmbunătățirea capacităților funcționale cerebrale (Tabelul 3)., precum și prevenirea accidentului vascular cerebral (Fig. 3). Impactul asupra procesului patologic principal implică, în primul rând, tratamentul adecvat al hipertensiunii arteriale și aterosclerozei. În prezent, un număr mare de medicamente antihipertensive au fost dezvoltate și introduse în practica clinică, ceea ce face posibilă asigurarea controlului tensiunii arteriale. Terapia antihipertensivă adecvată are nu numai un efect terapeutic, dar ajută la prevenirea dezvoltării tulburărilor primare și repetate ale MK. Eficacitatea utilizării inhibitorului ECA perindopril pentru profilaxia accidentelor ischemice și hemoragice a fost dovedită atât la pacienții cu și fără hipertensiune arterială. În plus, sa arătat că atunci când se utilizează perindopril, dezvoltarea tulburărilor cognitive încetinește și gradul lor de severitate scade. Medicamentul poate fi utilizat ca monoterapie, precum și, dacă este necesar, în asociere cu alte medicamente utilizate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. În același timp, trebuie să vă amintiți efectul advers al tensiunii arteriale scăzute asupra fluxului sanguin cerebral. Controlul special al tensiunii arteriale si starea hemostatic nevoie pacienții tratați cu medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene (pentru tratamentul artritei si a osteoartritei), deoarece utilizarea prelungită a acestor medicamente poate duce la creșterea tensiunii arteriale și dezvoltarea complicațiilor hemoragice.
La stabilirea diagnosticului aterosclerozei ca fiind cauza de a dezvolta un tratament ED este foarte dificil, deoarece patogeneza mnogokompanenten aterosclerozei și expunerea la oportunități sunt limitate. Cu toate acestea, pacienții trebuie încurajați să dieta folosind grăsimi vegetale în principal, precum și utilizarea de medicamente de reducere a lipidelor, în special statine si fibrati care au un efect terapeutic și profilactic.
Tabelul 1. Cauzele HCMK
• Ateroscleroza;
• hipertensiune arterială;
• boli cardiace (insuficiență cardiacă cronică, tulburări de ritm cardiac etc.);
• hipotensiune arterială;
• anomaliile vaselor de sânge;
• vasculită;
• patologia venoasă;
• boli de sânge;
• amiloidoza vaselor cerebrale;
• o combinație de boală vasculară cu alte tulburări (degenerative, toxice, dismetabolice, post-traumatice).