Hiperparatiroidismul este o boală dobândită. Se știe că excreția de fosfați este sub controlul glandelor paratiroide. Hormonul paratiroid (hormonul paratiroid) joacă un rol dublu în metabolismul calciului. Pe de o parte, crește eliberarea fosforului și reduce reabsorbția acestuia în tubule, pe de altă parte - crește eliberarea de săruri de calciu din țesutul osos. Excreția de fosfați crește proporțional cu creșterea nivelului de hormon paratiroidian din sânge. Pierderea de fosfați duce la mobilizarea compușilor de fosfor din oase. Deoarece acestea din urmă sunt simultan săruri de calciu, calciul este eliberat și concentrația sa în sânge și urină este mărită. Apare fosfaturia.
Există hiperparatiroidism primar și secundar.
Imaginea clinică a hiperparatiroidismului primar
hiperparatiroidism primar (adenom paratiroidian) este caracterizată prin niveluri ridicate de calciu în sânge și urină, fosfaturie, activitatea crescută a fosfatazei alcaline, poliurie, procesul de concentrare a scăzut în rinichi. Frecvența hiperparatiroidism primar la pacienții cu nefrolitiaza scăzută (1-2%). Secundară sau compensatorie, hiperparatiroidism este o consecință a inflamației în rinichi. Cu toate acestea, se observă și în nefrolitiaza aseptice, precum și tubulopatia, nu este însoțit de pielonefrita. Aceste leziuni provoca insuficienta renala reabsorbtia de fosfat de calciu și în tubulii de rinichi, care, la rândul său, duce compensatorii consolidarea glandei okolooitovidnoy, un hormon care provoacă scurgerea de fosfați și de calciu din oase.
Imaginea clinică a hiperparatiroidismului secundar
Hiperparatiroidismul secundar este caracterizat prin hipocalcemie. Frecvența hiperparatiroidismului secundar este ridicată și aproximativ 40% la pacienții cu nefrolitiază și aproximativ 70% în cazul pietrelor coralice ale rinichiului. Hiperparatiroidismul secundar însoțește tubulopatia la rudele a 6% dintre pacienți.
"Ce este hiperparatiroidismul, o imagine clinică" - secțiunea Urolitiază