Prelegerea se referă la clasificarea, diagnosticul și diagnosticul diferențial al nefropatiei hipertensive. Sunt date date privind tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială și leziuni ale funcției renale.
Nefropatie hipertensivă: principii de diagnostic și tratament
Prelegerea este considerată diagnosticarea, diagnosticul și diagnosticul diferențial al nefropatiei hipertensive. Sunt obținute date privind tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială și leziuni renale.
Disfuncția renală este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru evenimente cardiovasculare (CVE). Studiile epidemiologice indică faptul că precoce disfuncția renală subclinice este un factor de risc independent pentru deces și MTR. Rinichii sunt parte a corpului sistemului microcirculator, afectează formarea hipertensiunii arteriale, în special în asociere cu diabet zaharat, insuficiență cardiacă congestivă și alte boli renale [1, 6, 8]. Aspectul microalbuminuriei (MAU) și o scădere a ratei de filtrare glomerulară (GFR) este considerată ca un marker al prognostic saraci bolilor cardiovasculare comune, și este o reflectare a conceptului relație cardiorenală răspândit primit recent [2, 3, 7].
Multă vreme singurele leziuni un rinichi în hipertensiunea arterială (AH) considerată nefroangioskleroz hipertensivi (leziune în principal un aparat glomerulare renale pentru hipertensiune). Prin dezvoltarea nefroangioskleroz hipertensivi predispun diabet hipertensiune, de asemenea, legate de diabet (DM), tip 2, hiperuricemia, aterosclerotice stenoza arterei renale - PA (boală renală ischemică), cristale embolizarea PA colesterol (CS), la care se acumulează insuficiență renală cronică (CRF). Astfel, termenul „insuficiență renală în hipertensiune arterială“ sau nefropatie hipertensivă, combină mai multe entități clinice:
1. nefroangioskleroz hipertonic Classic (adesea în combinație cu însoțitor nefritei urați cronică tubulointerstițiale și / sau nefrolitiaza uraților, nefropatie diabetică).
2. Stenoza aterosclerotică a arterei renale - boala ischemică a rinichiului (IBP) și / sau embolizarea colesterolului a vaselor renale.
Luați în considerare aceste forme nosologice în detaliu.
Nefroangioscleroza hipertensivă este o leziune a aparatului glomerular al rinichilor cu hipertensiune.
Tubulointerstițiale nefropatie - o leziune primara a tubii renali și a țesutului interstițial imunoinflamatorii datorată (boală autoimună), toxice (infecție) și metabolice (tulburări ale metabolismului calciului, potasiu, acid uric - nefrolitiaza uraților), boli. Nefropatia diabetică - leziuni renale în diabetul zaharat, care se bazează pe glomeruli nefroangioskleroz morfologice.
Boala ischemica rinichi (UPS) - stenoza arterei renale aterosclerotice. UPS apare predominant la pacienții cu ateroscleroză avansată și sunt adesea complicate. Colesterol embolie vascular intrarenal - o variantă specială de UPS, caracterizat prin aceea embolism arterial intrarenal de cristale de colesterol, dintre care sursa este placi aterosclerotice, localizata la nivelul aortei abdominale sau în arterele principale renale.
Patogeneza nefroangioskleroz hipertensivă și ischemică boală de rinichi factor determinant cheie de deteriorare a funcției renale este creșterea tensiunii arteriale sistolice (SBP). Atunci când un hipertensiv nefroangioskleroz legătură primară este considerată a fi deteriorarea celulelor endoteliale glomerulare, care este după cum urmează. La mai mare simpatoadrenal SBP activare (CAC), iar sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) are loc generatoare de constricția arterei bazale glomerulare cu scăderea debitului efectiv renal plasmatic (EPA) și formarea de angiotensină - IAI (factor principal), care provoaca un spasm eferentă arterelor glomerul și contribuie dezvoltare intraglomerular hipertensiune urmat hyperfiltration și permeabilitate crescută la proteină. hyperfiltration Ulterior exacerbate de fluxul sanguin redus la capilarului glomerular, care este însoțită de dezvoltarea ischemiei glomerulare, existența în continuare a ceea ce conduce la apoptoza celulelor endoteliale, și în cele din urmă determină nefroangioskleroz dezvoltare.
În prezent, AH este adesea combinată cu alți factori de risc (FF) ai bolilor cardiovasculare: obezitatea, hiperuricemia, dislipidemia, sindromul metabolic (MS), rezistența la insulină (IR) și diabetul zaharat de tip 2 (DM). Astfel, insulina din sânge excesul stimulează proliferarea celulelor musculare netede vaselor (SMC), celule renale mezangiale și tubulointerstițiu inducând procesele locale fibrogenesis renale. În plus, produsele finale de glicozilare determină dezvoltarea fenomenului de hiperfiltrare persistentă - o componentă fundamentală a patogenezei leziunilor renale diabetice.
Consecința tulburărilor metabolice ale nefrolitiaza acidului uric este urați și nefrita tubulointerstițială cronică (acid uric și sărurile sale conduc la tubulointerstițiale fibroza), deja formate la pasul hiperuricozuria. Astfel, dismetabolismul uret, aproape întotdeauna combinat cu un nivel ridicat al tensiunii arteriale (BP), conduce la nefropatie uretară.
Cu obezitatea, fenomenul de hiperfiltrare persistentă este bine cunoscut. Dar esențial are totuși „nefrotoxice“ hormon de țesut adipos - Leptina, produs de adipocite și factorul de creștere transformator ss- (TGF-ß) și interleukina 6.
Ca unul dintre mecanismele posibile de afectare a rinichilor în hipertensiune arterială, poate exista o deficiență determinată genetic în formarea vasodilatatoarelor endoteliale (în principal oxid nitric) în patul microcirculator renal.
Principalii factori în progresia leziunilor renale:
- hipertensiune sistemică;
- hipertensiune intramedicală;
- creșterea consumului de proteine cu alimente;
- fibroza tubulointerstițială (nefroscleroză);
Boala arterială coronariană (IBP) se dezvoltă cu stenoză arterială renală aterosclerotică (PA) și este determinată de hipoperfuzia globală a țesutului renal. Ca răspuns la o scădere a volumului de sânge care intră în țesutul renal, există o hiperactivare a RAAS, care permite menținerea ratei de filtrare glomerulară (GFR) relativ constantă. Cel mai ischemic este tubulointerstitium renal. Deoarece creșterea hipoperfuziei crește atrofia tubulointerstitia și fibroza acesteia. Obliterația completă a PA este întotdeauna însoțită de atrofia rinichiului corespunzător. O variantă specială a UPS este embolizarea arterelor intrarenale cu cristale de colesterol (colesterol), sursa căreia este placa aterosclerotică. masiv colesterol embolism cristale vasculare intrarenale simultane conduce la ischemie bruscă a țesutului renal și insuficiență renală acută (ARF), însoțită de o creștere a tensiunii arteriale greu de rezolvat. Dacă embolismul este în creștere lentă (varianta cronică), apoi cristalele de colesterol răni peretele vasului, cad în tubulointerstițiu renal, componentele complementului activate induc eozinofil și nefrita tubulointerstițială.
Diagnosticarea leziunilor renale în hipertensiunea arterială se bazează pe utilizarea următoarelor semne diagnostice:
1. Durata AH (istoric: hipertensiune arterială la pacienții cu vârstă mai mare de 55 de ani, AH severă).
2. Înfrângerea altor organe țintă (LVH, CHF, boli cerebrovasculare).
3. Prezența factorilor de risc: acidul uric, glucoza, insulina, dislipidemia, obezitatea, abuzul de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
4. Prezența microalbuminuriei - UIA, fără modificări în sedimentele urinare, stabilitatea insuficienței renale (hipercreatininemie moderată, Tabelul 1).
Imaginea clinică a leziunilor renale în nefroangioza hipertensivă nu este specifică, de mult timp această formă de leziuni renale rămâne aproape asimptomatică [3, 5]. Modificările se referă la apariția microalbuminuriei "tras" (MAU).
1. MAU (30-300 mg / zi) este un semn "renal" al disfuncției endoteliale.
2. Hipercreatininaemia este moderată, rata de creștere este mică (> 115-133 μmol / l sau> 1,3-1,5 mg / dl).
3. Pentru a identifica semnele de afectare a rinichilor, ar trebui să se utilizeze raportul albumină / creatinină, în care valori mai mari de 30 mg albumină per 1 g de creatinină sunt considerate abateri de la normă.
4. Schimbările în sedimentele urinare sunt neobișnuite pentru leziunile renale la nivelul hipertensiunii.
5. Nefroangioscleroza hipertonică apare mai târziu decât alte organe țintă.
1. Factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei (fumat, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, scăderea nivelului de XSLVP, DM2, hiperhomocisteinemie).
2. Caracteristicile hipertensiunii arteriale (niveluri ridicate de tensiune arterială, ISAH, debut AG la vârstă înaintată, eficacitate scăzută a terapiei combinate antihipertensive).
3. Prevalența aterosclerozei (prezența IHD, boala cerebrovasculară, sindromul claudicat intermitent, anevrismul aortei abdominale).
4. Caracteristicile insuficienței renale (anamneză prelungită a creatininemiei moderate, deteriorarea severă a funcției renale la numirea inhibitorilor ACE și ARB).
5. Date de dopplerografie ultrasonică a arterelor renale, tomografie computerizată multispirală, imagistică prin rezonanță magnetică.
Colesterolul se caracterizează prin modificări ale retinei ochiului (placa Holenhorst), rezultate ale urinei (eozinofilurie), creșterea concentrațiilor serice ale CRP și ESR. O biopsie a pielii din locurile ledo reticulare (detectarea cristalelor de colesterol) și o biopsie renală prezintă o importanță diagnostică definită. Manifestările extrarenale ale emboliei colesterolului depind de localizarea embolilor.
Tratamentul pacienților cu nefropatie hipertensivă.
Scopul tratamentului pacienților cu AH și leziuni renale: reducerea maximă a morbidității și mortalității cardiovasculare și renale. Pentru a realiza acest lucru necesită controlul factorilor de risc (fumat, dislipidemie, diabet zaharat), tratamentul stărilor clinice asociate, tratamentul a crescut de fapt, a tensiunii arteriale (tratament antihipertensiv).
Sarcinile terapiei: control adecvat al tensiunii arteriale (<130/80 мм рт. ст), нефропротекция, особенно при диабетической нефропатии, уменьшение протеинурии или МАУ до величин, близких к нормальным.
În prezența proteinuriei UIA sau medicamente de elecție sunt inhibitori ai ECA sau blocante ale receptorilor de angiotensină (ARBs) II cu extrarenale prin eliminare. Pentru atingerea tensiunii arteriale țintă cu boli renale necesită adesea terapie combinată incluzând diuretic (în încălcarea azotovydelitelnoy funcției renale - un diuretic de ansă) și / sau un antagonist de calciu. În cazul diabetului zaharat, ținând seama de riscul crescut de complicații cardiovasculare, este indicată o terapie complexă: medicamente antihipertensive, statine, antiagregante etc.
Principalele metode de tratament pentru leziunile arterelor renale. Când hipertensiunea renovasculară (când 75% din cauza hipertensiunii arteriale este ateroscleroza arterelor renale), principalele metode de tratament sunt terapiei medicamentoase simptomatice, angioplastie si stenting a arterelor renale afectate, tratament chirurgical. Terapia combinată pe termen lung include antagoniști ai calciului, diuretice, statine și aspirină într-o doză mică. Numirea inhibitori ai ECA si ARBs sunt contraindicate stenoza hemodinamic semnificative de arteră renală bilaterală sau stenoza arterei renale pe rinichi unic.
Principiile generale de gestionare a pacienților cu boală renală cronică (CKD). CKD și CVD au factori de risc modificabili, dintre care cei mai importanți sunt AH și DM. Pentru a preveni progresia CKD, controlul strict AH este esențial. Nivelul țintă al tensiunii arteriale la pacienții cu CKD din etapele a 3-a și a 4-a este AD <130/80 мм рт. ст. План ведения пациентов с ХБП учитывает стадию нарушения функции почек (табл. 2) [4].
<15 (или гемодиализ)
Terapia cu substituție renală
Inhibitori ai ACE sau antagoniști ai receptorilor de angiotensină II. Toți pacienții cu CKD trebuie sa primeasca inhibitori ai ECA sau antagoniști ai receptorilor angiotensinei II, care s-au dovedit capacitatea de a incetini progresia CKD (astfel, nivelul tensiunii arteriale nu contează). Cu toate acestea, la pacienții cu hipotensiune arterială (SBP <90 мм рт. ст.) уровнем калия>5 mmol / l, CI ser> 221 pmol / l (2,5 mg / dl) de inhibitori ECA și ARA II trebuie administrați cu prudență. Cu o scădere a GFR <30 мл/мин/1,73 м² требуется коррекция стартовой дозы и АПФ, и некоторых антагонистов рецепторов ангиотензина (АРА) II. Диабетическая нефропатия имеет особые показания для назначения каптоприла, ирбесартана, лозартана. Изучаются новые блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) — прямые ингибиторы ренина (алискирен).
Diuretice. Diureticele sunt necesare pentru majoritatea pacienților cu CKD pentru a atinge un nivel țintă al tensiunii arteriale. Pacienții cu GFR> 30 ml / min / 1,73 m² prezintă numirea diureticelor tiazidice o dată pe zi, cu GFR <30 мл/мин/1,73 м² — петлевых диуретиков (фуросемида, торасемида) 1-2 раза в сутки. Калийсберегающие диуретики должны быть использованы с осторожностью при ХБП 4-5-й стадий.
Alte droguri. Se observă un efect antiproteinuric al antagoniștilor de calciu, pentru care nu este necesară o reducere a dozei cu funcție renală redusă. Beta-adrenoblocantele pot fi prescrise numai dacă există indicații: un infarct miocardic anterior, angina stabilă, insuficiență cardiacă. În plus față de CKD, moxonidina poate fi utilizată ca terapie standard. În CKD din etapa a doua și a treia, se recomandă reducerea colesterolului LDL <100 мг/дл (назначение симвастатина, аторвастатина, розувастатина). Однако при более тяжелой степени ХБП целесообразность назначения статинов требует уточнения.
Corecția anemiei. Prezența anemiei este stabilită la o concentrație de hemoglobină (Hb) <130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин. Всем больным с уровнем Hb <110 г/л показано лечение эритропоэз/стимулирующими препаратами, индивидуально для каждого больного в зависимости от стадии ХБП, эффективности, безопасности и класса эритропоэз/стимулирующего препарата.
Astfel, nefropatia hipertensivă include câteva forme nosologice care combină prezența sindromului hipertensiunii, microalbuminuriei și insuficienței renale stabile. Diagnosticarea în timp util a leziunilor renale cu hipertensiune arterială și terapie vizată poate preveni apariția și răspândirea în continuare a complicațiilor cardiovasculare.
IV Logacheva, N.I. Maksimov, Yu.V. Chernykh, A.A. Zhuykova, A.A. Soloviov
Izhevsk Academia de Stat de Medicină
Logacheva Irina Vyacheslavovna - doctor în științe medicale, profesor la Departamentul de Terapie Spitalicesc
Interesant în rubrica "Gastroenterologie"
Interesant în rubrica "Practica medicală generală"
Interesant în titlul "PM VOP. Prelegeri pentru medicii generaliști
Interesant în rubrica "Medicină practică 01 (11) Practică medicală generală. Gastroenterologie "
