- Clinica la femeile gravide - infecție virală ușoară (erupție cutanată, artralgie, limfadenopatie).
^ Diagnostic - serologie (detectarea IgM sau o creștere semnificativă a titrului IgG).
Influența asupra riscului fetal al sindromului rubeolic congenital este:
90% - infecție pentru o perioadă mai mică de 11 săptămâni;
11% - infecție în perioada de 13-14 săptămâni;
4% - infecție la o perioadă de 15-16 săptămâni;
0% - infecție pentru o perioadă mai lungă de 17 săptămâni.
Prevenirea - vaccinarea copiilor și femeilor gri-negative (în afara sarcinii).
^ Tratament - nici un tratament specific.
Rubella este o boală extrem de contagioasă, observată de obicei la copii și adolescenți. În ciuda eficacității vaccinurilor moderne împotriva rubeolei, nu există anticorpi împotriva virusului rubeolei la 20% dintre femeile aflate la vârsta fertilă. Se descoperă că cu rubeola sunt posibile atât forme acute cât și cronice și asimptomatice de infecție, ceea ce îl face periculos în ceea ce privește răspândirea și infecția.
Virusul rubeolei este un virus care conține ARN care aparține familiei toboganelor. După ce virusul intră în celulele umane, se replică în citoplasma celulelor afectate. Sursa de infecție este o persoană bolnavă cu o săptămână înainte de erupție și în 1-2 săptămâni de la apariția exantemului. Pe lângă mucusul nazofaringian, virusul este excretat cu fecale și urină, prin urmare, în plus față de calea aerului, este posibilă o cale de contact și de uz casnic prin obiecte infectate. De o importanță epidemiologică particulară sunt persoanele cu un curs subclinic de infecție, precum și copiii cu rubeola congenitală (purtători cronici).
Rubella este deosebit de periculoasă pentru femeile gravide datorită probabilității mari de malformații congenitale ale fătului. După infectare, virusul se multiplica rubeolei la membranele mucoase ale cailor respiratorii, ganglionii limfatici regionali, urmata de o perioada de viremie, virusul prezintă un tropism pentru piele, limfoide și țesutul fetal. Mecanismul acțiunii teratogene a virusului rubeolei nu a fost încă pe deplin recunoscut. Străpungerea pentru făt, virusul cauzează o perturbare a activității mitotice a modificărilor tisulare și cromozomiale embrionare. In plus, virusul provoaca apoptoza celulelor, inhiba diviziunea lor și pot interfera cu alimentarea cu sânge a organelor fătului, ceea ce duce la întârzieri în dezvoltarea mentală și fizică, microcefalie, și diverse malformații.
Perioada de incubație pentru infecția cu rubeol postnatal durează între 11 și 24 de zile. Izolarea virusului din faringe începe la 10 până la 12 zile după infecție și se termină după secreția de IgA (3-4 zile după apariția simptomelor). Virusemia atinge cel mai înalt nivel 10-12 zile după infectare și durează un total de 5-7 zile. Se termină prin lansarea diferitelor răspunsuri imunitare celulare și prin apariția anticorpilor în ser și nazofaringe. Astfel, pacienții sunt infecțioși cu aproximativ 7 zile înainte și aproximativ 4 zile după debutul erupției cutanate. În ser, după 2-4 zile după apariția simptomelor, se detectează anticorpi IgM și IgA și apoi anticorpi IgG. Nivelul lor este maxim în primele 2 săptămâni. Anticorpii IgM și IgA rămân în organism și sunt detectați în cantități mai mici în 4-8 săptămâni după apariția simptomelor. În aproximativ 3-5% din cazuri, anticorpii IgM pot persista pentru o lungă perioadă de timp în organism. Anticorpi IgG rămân în organism pentru viață. Trebuie avut în vedere că după perioada de viremie, care se termină la scurt timp după debutul erupției cutanate, a doua etapă a răspândirii virusului intră în sistemul mononuclear.
Clinica. Aproximativ 50% dintre copii au rubeolă subclinic, în timp ce majoritatea adulților au simptome mai mult sau mai puțin severe. După perioada de incubație (11-21 zile) apar febră, tuse, conjunctivită, cefalee, artralgie și mialgie. Un simptom tipic timpuriu este o creștere a ganglionilor limfatici parotidiali, occipitali și cervicali. La adulți, artrita virală se dezvoltă în 35% din cazuri. O erupție papuloasă apărută apare mai întâi pe față, apoi pe trunchi și membre. Erupția dispar în aceeași ordine - de sus în jos. Boala nu este, de obicei, periculoasă. Durata bolii de la câteva zile la 2 săptămâni. Virusul rubeolei poate fi găsit în sânge, urină, fecale și separat de nazofaringe. Se determină creșterea titrului de anticorpi serici. Principalele complicații sunt purpura trombocitopenică la copii (1: 3000), meningoencefalita la tineri (1:10 000).
Observate după vaccinarea cu reproducere infecție atenuat redus al virusului, uneori cu umflarea ganglionilor limfatici și exantemul, artralgii tranzitorii. Din cauza administrării parenterale, vaccinul nu este producția locală de IgA-anticorp în nazofaringe. Vaccinarea femeilor seronegative cu puțin timp înainte de sarcină sau în stadii incipiente, aproximativ 2% plină de infecție fetală, dar cazuri de prejudiciu copilul nu a fost încă observată. Reinfectare după inoculare relativ frecvent când intră în contact cu o tulpină sălbatică a virusului din cauza lipsei de imunitate locală în nazofaringe. Dacă reinfectare are loc replicarea virusului tranzitoriu în nazofaringe cu viremie limitate sau nr. Reinfectările pot duce la infectarea fătului, dar numai în cazuri excepționale se poate ajunge la embriopatie.
Cursul rubeolei la femeile gravide este același ca și în afara sarcinii. Riscul de avort spontan și moartea fetală crește de 2-4 ori. Virusul rubeolei penetrează placenta în timpul virusemiei mamei. Virusul poate infecta epiteliul corionului, precum și endoteliul capilarelor placentei, endocardul fătului. Odată cu aceasta, virusul se răspândește la organele fătului, unde virusul se multiplică și persistă mult timp. Formarea IgM are loc de la 10-13 săptămâni, IgG - de la 16 săptămâni și IgA - de la 30 de săptămâni de gestație. Reacțiile celulelor T încep să "funcționeze" de la 15-20 săptămâni de gestație.
În serul fătului infectat cu virusul rubeolei, de la 21-22 săptămâni de gestație, anticorpii IgM sunt detectați la 94%. La naștere, 98% din toți copiii cu embriotatie de rubeolă au prezentat autoimună IgM și anticorpi IgG materni. Formarea anticorpilor IgM după naștere continuă timp de 6-8 luni, coincide cu durata secreției virusului în secreție din gât și urină.
Sarcina nu afectează negativ rubeola.
În timpul perioadei de viremie la mamă, virusul poate infecta placenta cu dezvoltarea placentară și transmiterea transplacentală la făt; riscul de sarcină nedezvoltată, moartea intrauterină a fătului, spontan avortul spontan, creșterea la naștere prematură și creșterea mortală (tabelul 7.3).
Riscul infectării fetale la femeile care au fost vaccinate anterior cu reinfectare în primele 16 săptămâni de sarcină este de 8%, iar riscul de apariție a embriopatiei rubeolei în aceste observații este extrem de scăzut.
Manifestările clinice ale embriopatiilor datorate rubeolei. Sindromul Rubella include următoarele simptome:
• triada clasică a lui Gregg: defecte cardiace (52-80%), ochi (50-55%), surditate (60%);
• tulburări fetale: distrofie, microcefalie, retard mental (40%), paralizie cerebrală; Sindromul rubeolei cu simptome viscerale: greutate mică la naștere, hepatosplenomegalie și icter, exantem, purpură trombocitopenică idiopatică, anemia hemolitică, miocardita, pneumonie, encefalita, limfadenopatie si palatoschizis (rata de mortalitate este de 30%);
Tabelul 7.3. Frecvența infecției și embriopatiei în rubeola acută în timpul sarcinii
• mai târziu, sindromul rubeolei manifestare: în vârstă de 4-6 luni piticirea tipic, exantem cronică, pneumonie recurentă, hipogamaglobulinemie, vasculita (mortalitate, în special pneumonie, ajunge la 70%);
• manifestări ulterioare: în adolescență marcată tulburările auditive, insulino-dependent diabet zaharat (în 20% din cazuri), deficit de hormon de creștere, tiroidita autoimună (5% din cazuri), panencefalita progresiva.
Cele mai multe dintre aceste simptome apar la copiii ale căror mame au suferit rubeolă în primele 12 săptămâni de sarcină. Dar chiar dacă un copil se naște fără defecte de dezvoltare, virusul rămâne în corpul copilului pentru o lungă perioadă de timp (până la 2 ani). Din păcate, nu există o terapie antivirală specifică pentru această boală.
Diagnosticul de laborator. Umflarea rubeolei postnatale este diagnosticată prin detectarea anticorpilor. IgM la virusul rubeolei apar în sânge la 1 săptămână după infecție și persistă timp de 1 lună, uneori până la 3 luni. IgG apare imediat după IgM și persistă pe toată durata vieții. În cazuri rare (1-3%), acești anticorpi sunt distruși și nu mai apar cu trecerea timpului (10-20 de ani după rubeolă). Acești oameni pot re-infecta, dar apoi boala se desfășoară întotdeauna subclinic. Pentru a confirma o infecție acută, detectarea diagnosticului IgM sau o creștere a titrului IgG este de 4 ori sau mai mult.
Diagnosticul rubeolei intrauterine poate fi stabilit dacă se detectează un virus rubeolic sau dacă IgM este prezent în sângele fetal în timpul cordocentezei. Detectarea IgG în titru deasupra maternei indică, de asemenea, infecții intrauterine. Detectarea IgG în titru egală cu cea maternă indică numai transferul transplacentar al anticorpilor materni.
Principala problemă de diagnostic: adesea în practica obstetrică, există un test pozitiv pentru IgM la o femeie însărcinată fără manifestări clinice. Ca motive, este posibil să specificăm următorii factori:
• rubeola acută, recentă sau de lungă durată;
• Cu puțin timp înainte de test sau de un vaccin cu șoc lung;
• reinfectarea după o vaccinare anterioară;
• persistența prelungită a IgM după o infecție sau inoculare anterioară;
• prezența anticorpilor IgM cu reacție încrucișată la alte infecții asimptomatice (infecție cu CMV).
Pentru a explica motivele pentru detectarea IgM, sunt necesare teste de diagnostic diferențial și studii de control ale titrurilor.
În majoritatea cazurilor, metodele moderne permit determinarea cauzei prezenței IgM, astfel încât să puteți limita indicațiile pentru diagnosticul prenatal.
Tratamentul. Tratamentul specific este absent.
Prevenirea. Nu dă mult succes datorită eliberării virusului din gât cu 7 zile înainte de declanșarea simptomelor (dacă există). Pentru prevenirea pasivă, imunoglobulina este utilizată împotriva rubeolei. Utilizarea sa este recomandată femeilor seronegative în contact cu rubeola în primele 16 săptămâni de sarcină. Pentru a reduce frecvența embriopatiei provocate de rubeolă, este necesar să se studieze starea serologică a femeilor înainte de sarcină și să se vaccineze femeile seronegative cu 2-3 luni înainte de concepția planificată. Dacă titrul anticorpilor anticoagulanți este scăzut (mai puțin de 15 UI / ml), trebuie efectuată și vaccinarea. Ca orice vaccin viu, vaccinul rubeolic nu trebuie administrat în timpul sarcinii, dar cu vaccinare ocazională, sarcina nu este întreruptă de regulă.
Femeile seronegative trebuie examinate de două ori pentru imunitatea la rubeolă la sarcină (la începutul sarcinii și după 16 săptămâni de gestație). Dacă se detectează IgM sau IgG crește în seruri pereche în perioada de până la 16 săptămâni de sarcină, se recomandă avortul în legătură cu un risc crescut de malformații la nivelul fătului. Dacă o femeie refuză să întrerupă sarcina, se recomandă administrarea unor doze mari de imunoglobulină anti-blot. Introducerea acestei imunoglobuline este, de asemenea, recomandată pentru o femeie gravidă seronegativă care a avut contact cu pacienții cu rubeolă. În cazul infecției unei femei cu rubeolă după 4 luni de sarcină, nu este indicată terminarea sarcinii datorită riscului scăzut de afectare fetală intrauterină în această perioadă de sarcină. Atunci când boala rubeolei nu este prevăzută pentru administrarea specială a nașterii sau a perioadei postpartum.