Deficitul de iod
Patogeneza. Dintre toate microelementele active, singurul anion este iodul, care determină în mare măsură importanța acestuia în procesele metabolice. Iodul primit a fost aproape concentrat în glanda tiroidă și a folosit pentru a-și forma hormonul - tiroxina. Cu o cantitate suficientă de iod, faza de asimilare a metabolismului este accelerată, ceea ce duce la o creștere a absorbției de către țesuturi a corpului de azot, calciu, fosfor, fier, cobalt. iod Hormonal necesar ca un catalizator în procesul de metilare, in care proenzime sunt formate din enzime, și sinteza proteinelor compușilor de fier, zinc, cupru, cobalt (hemoglobină, keihole, cobalamină și colab.). iod Hormonal și sensibilizează stimulează sistemul nervos simpatic și, astfel, indirect, îmbunătățește reacțiile adaptive și protectoare imuno.
În glanda tiroidă se dezvoltă procese proliferative care duc la hiperplazia sa, care într-o anumită măsură restabilește tulburarea metabolică cauzată de deficiența de iod. Dar, în cazul în care deficitul de iod este agravată de o serie de factori care slăbesc capacitățile de adaptare ale organismului, se dezvoltă hiperplazie timus specifică a glandei tiroide, care este cauza tulburărilor metabolice din organism.
Modificări patologice. Principalele modificări pathoanatomice sunt localizate în glanda tiroidă. Cu hiperplazie parenchimică, este densă, carne, maro deschis, cu o nuanță roșiatică. Când gâtul coloidal al glandei este umflat, suprafața sa este netezită, gri-gălbui sau maro pal, foliculii semi-luminescenți sunt vizibili pe incizie. Odata cu dezvoltarea schimbarilor distrugatoare secundare se formeaza chisturi pline cu coloid in forma de gel si se dezvolta fibroza. Localizarea, dimensiunea și numărul chisturilor pot fi diferite. Tensiunea glandei tiroide este crescută. În structura histologică a acesteia, se observă modificări caracteristice pentru formele difuze și nodulare ale buricului: coloid, parenchimal și modificat de bază.
În zonele de deficit de iod de gradul de mijloc la viței în zona glandei tiroide mărită, mixedemul este adesea marcat, atât de pronunțat încât vițelul nu-și poate reduce capul. La vițeii supraviețuitori, goiterul scade treptat și dispare în decurs de 3-5 luni. În fetuși avortați și viței născuți morți, dar mixedem, este subtierea marcat de strat, părul rămâne numai în anumite zone: în zona coarnelor, spațiul mentale pe membre. Pe suprafețele fără păr, pielea este strălucitoare, pliată, cu o stratificare foliată.
La oi, deficitul de iod se manifestă printr-o creștere a glandei tiroide, care poate fi exprimată în grade diferite. Cu o lipsă de iod în dieta oilor, se naște un urmaș slab și morbid. Boala este complicată de rahitism și alte boli de deficiență minerală, chiar și cu aportul normal al altor elemente (calciu, fosfor, etc.).
Semnele suplimentare ale deficienței de iod includ subțierea părului și apariția alopeciei în gât și în dewlap, pe spatele și pe suprafețele laterale ale trunchiului. Cantitatea de lână este redusă, lâna însăși este uscată, murdară. La mieii nou-născuți, glanda tiroidiană este mărită (Figura 50), capacul de lână din spate și pieptul sunt tăiate, în regiunea capului, gâtului și buzei pot fi inflamate. Cu o ușoară creștere a deficitului de iod a glandei tiroide nu poate fi, dar mieii se nasc slabi, dezvoltarea lor este încetinită: un an se deosebesc statura scurt, rare și lână rugoasă, corpolență slabă. Deseori există perversiune a poftei de mâncare, mănâncă din lână, ceea ce duce la catargul intestinal și formarea de pilobezoari.
La porcii adulți nu sunt marcate semne patognomonice deficit de iod, dar deficit de iod au arătat peregulami, scăderea fertilității, nașterea de purcei și copiii născuți neviabil. In purceilor gasit exoftalmie, tahicardie, iritabilitate, iar mai târziu dezvolta umflarea țesutului subcutanat al capului, gâtului și inghinală, depresie, epuizare si hipotermie, ceea ce duce la moarte (Fig. 51).
Cursul deficienței de iod este cronic, iar la nou-născuți poate fi acut, terminând cu moartea animalului la câteva zile după naștere.
Fig. 50. O glandă tiroidă mărită la un miel este un "buric" cu deficit de iod (conform lui NN Berdiev).
Fig. 51. Myxedema la un purcel cu deficit de iod (conform NA Sudakov).
Tratamentul deficienței de iod se efectuează folosind preparate de iod, în principal sub formă de iodură de potasiu. Cu toate acestea, tratamentul nu este la fel de eficient ca prevenirea, astfel încât cea mai importantă măsură de combatere a rupturii endemice ar trebui să fie profilaxia cu iod.
Cele mai bune rezultate ale prevenirii și tratamentului sunt realizate dacă, în același timp cu iodura de potasiu, se utilizează preparate din vitamina A și suplimente de calciu fosforice în doze uzuale.