Pagina 10 din 57
SINDROMUL PRINCIPAL
DISTURBĂRI ALE BALANTULUI DE APĂ ȘI SODIU
Izolarea extracelulară izolată (pierderea predominantă a sodiului - PPN) *
Oricare ar fi originea pierderilor, numitorul comun este reprezentat de lipsa unui aport compensator de sodiu, deoarece pierderea apei poate fi corectată.
* Deshidratare antihipertensivă are trei grade de severitate: ușoară (pierdere de 20 g de clorură de sodiu), un mijloc (pierdere de 35 g de clorură de sodiu) și grele (pierdere de mai mult de 40 g de clorură de sodiu). - Notă. Ed.
Imaginea clinică a acestei afecțiuni se manifestă în principal printr-o scădere a tensiunii arteriale (mai întâi într-o poziție în picioare și apoi în poziția orizontală a corpului), un puls mai rapid și o scădere a diurezei. Există o scădere a turgorului cutanat și a hipotensiunii globulelor oculare, dar limba rămâne umedă, pacientul nu are sete.
În stadiul inițial, astfel de semne clinice ca crampele musculare și astenia sunt cel mai adesea neexprimate.
Determinat biochimic:
- îngroșarea sângelui (creșterea hematocritului și proteinei) spre deosebire de starea normală a plasmei (nivelul de sodiu nu scade);
- în faza inițială a volumului de urină și excreția urinară de sodiu sunt modificate în funcție de cauza (și oligurie giponatriuriya, previne extrarenal epuizarea de sodiu și de reținere a apei prin rinichi);
- Ureea de urină crește din nou.
Izolată dehidratarea celulară (pierderea predominantă a apei - PPV) *
Hipertensivă * deshidratarea are trei grade de severitate: ușoară (deficit de apă nu depășește 2% din greutatea corporală), medie (deficit de apă de 5% din greutatea corporală) și grele (deficit de apă 8% din greutatea corporală). O stare critică se dezvoltă cu o deficiență de apă de 10% din greutatea corporală.
Izolarea celulară izolată este rezultatul unui bilanț negativ al apei. Din punct de vedere clinic, se manifestă ca o sete - primul și principalul semn al deshidratării intracelulare. Cu toate acestea, este posibil să nu fie (cu comă, conștiență defectuoasă). Este însoțită de uscăciunea membranei mucoase a gurii și a faringelui. Aproape în mod constant cu PPV mare, polipnoea este observată, prin urmare, nu ar trebui să fie ghidate de suprafața din spate a limbii, pentru că este întotdeauna drenat atunci când respiră cu o gură deschisă. În consecință, uscăciunea membranelor mucoase trebuie determinată în regiunea suprafeței inferioare a limbii și a fundului cavității bucale. Febra și frustrarea conștienței apar în forme acute. Pe tulburări de conștiință, este necesar să se acorde o atenție specială ca PPV atrage după sine cu ușurință o pană de curent și delir, care pot indica apariția acestei complicații de deshidratare ca hematom subdural și intracerebral chiar. Diagnosticul acestor complicații cu PPV periculos ar trebui să fie sistematic, în special la copii și vârstnici. Ea obligă să efectueze studii neurologice complete ale pacientului și, dacă este necesar, la studii paraclinice suplimentare (EEG, arteriografie).
Au fost descrise alte complicații mai rare (pancreatita acută, ischemia arterială acută).
Determinarea biochimică a hipernatremiei asociate hipercloriei (Na peste 148 meq / L), care conduce la un electrolit general și la hiperosmolaritate.
Creșterea ureei de sânge observată în multe cazuri se explică prin creșterea catabolismului celular. Uneori, hiperglicemia se atașează la hiperosemie, ceea ce duce la o creștere a hiperosmolarității.
Deshidratare generală
Deshidratarea generală are loc cu pierderi simultane de apă și sodiu. Cel mai adesea acest lucru se aplică pierderilor mari necompensate (de exemplu, detectarea târzie a obstrucției intestinale). În diferite etape, deshidratarea generală se manifestă prin diferite caracteristici clinice și biochimice caracteristice deshidratării extracelulare și intracelulare.
Deshidratarea izotonică. - Notă. Ed.
Hiperhidratarea extracelulară *
Hiperhidratarea hipertonică. - Notă. Ed.
În etiologia acestei afecțiuni, diferitele cauze ale retenției de sodiu joacă un rol.
Din punct de vedere clinic, hiperhidratarea extracelulară se manifestă prin creșterea greutății corporale și apariția edemelor. Teoretic, imaginea biochimică este exprimată prin diluarea sângelui - hipoproteinemia, o scădere a hematocritului. De fapt, subțierea sângelui nu are întotdeauna loc, deoarece umflarea care apare în legătură cu acumularea de sodiu se dezvoltă datorită fluidului interstițial, mai degrabă decât a celui din plasmă.
Dar scăderea excreției de sodiu în urină, indiferent de volumul de urină, este un semn constant.
Trebuie diferențiate două tipuri de hiperhidratare extracelulară:
- pronunțată hipoalbuminemie, determinând scăderea simultană a presiunii oncotice, edemului și hipovolemiei;
- supraîncărcarea cu sarea comestibilă a unui pacient care suferă de edem sau de anurie, ceea ce poate duce la supraîncărcarea volumulică cu edemul plămânilor sau creierului.
Hiperhidratarea celulelor *
Dintre factorii etiologici ai acestui tip de patologie resuscitare frecvent și eroare dietetice domină: infuzie excesivă de lichid la pacienții care suferă insuficiență renală acută sau cronică (oligo- sau anurie).
Hiperhidratarea hipotonică. - Notă. Ed.
În special susceptibili la pacienții cu hiperhidratare celulară care suferă de insuficiență renală cu anurie. Acest lucru se datorează faptului că pentru a opri alocarea apei de către rinichi, formarea crescută a apei endogene este asociată cu hipercatabolism (poate ajunge la 800 ml pe zi). Din acel moment
chiar și fluxurile moderate de fluid conduc la un echilibru pozitiv al apei.
Hiperhidratarea intracelulară este asociată exclusiv cu secreția neadaptată a ADH sau a substanțelor ca ADH care efectuează sindromul Schwartz-Barter.
Din punct de vedere clinic, se caracterizează printr-o lipsă de sete, aversiune față de apă, greață și vărsături repetate. În cazurile severe apar tulburări neuropsihice: întunecarea conștienței, coma, convulsii.
Într-un studiu biochimic, hipocloronatremia este detectată cu o scădere a electroliților și osmolarității totale.
Hiperhidratare generală *
* Hiperhidratarea izotonică. - Notă. Ed.
Este întotdeauna o reflectare a celei mai mari acumulări excesive de apă și sodiu. Deci, motivul pentru hiperhidratarea intracelulară pură este adesea următoarele erori terapeutice: oligo-sau anurie, cauzată de reumplerea tardivă a deficitului de lichid;
- izolarea insuficientă a sodiului la pacienții cu umflături severe, care rezultă dintr-o încălcare a excreției apei.
În acest caz, semnele de hiperhidratare intracelulară sunt asociate cu edem.
Într-un studiu biochimic, hiponatremia este principalul simptom, reprezentând astfel sindromul clasic de "edem cu hiponatremie de diluție".
Hiponatremie, asociate cu edem, cu toate acestea, nu trebuie considerate ca patognomonice hidratarea totală simptom, așa cum ar trebui să fie atunci când sindroamele renale artificial natriemiyu corectate prin reducerea hiperlipidemie.
ÎNCĂLCAREA BALANCEI DE CLOR
Dyshloremia adesea însoțește tulburările asociate cu excesul de apă și sodiu în organism, dar ele se află în fundal după tulburările asociate cu o încălcare a conținutului de clor din organism.
chloropenia
Motivul principal al lipsei de clor este pierderea acestuia din cauza vărsăturilor sau a aspirației. De fapt, sucul gastric conține de la 100 până la 160 meq / l de clor. Această cantitate variază zilnic.
Când analize biochimice este determinat chloropenia exprimat, care poate fi destul de substanțiale (Ooaee clor sau egal cu 70 meq / l sau mai mică sau egală cu 60 meq / l). De multe ori, atunci când se întâmplă acest lucru hipokaliemie, care inițial este, uneori, nu a fost detectat din cauza deshidratare și oligurie, și apoi apare din nou. In acest alcaloză metabolică decompensată se dezvoltă (bicarbonați mai mult de 40 meq / l), dar acest model se poate schimba anuricheskaya oligo- sau insuficiență renală.
Hipocloraemia clinic nu se manifestă prin semne specifice *, există o combinație de semne de alcaloză, hipopotasemie și deshidratare.
* Cu pierderi mari de clor, poate apărea hipocloremia. Ed.
În patogeneza aciduriei aproape constantă. Acesta este adesea numit "paradoxal". Într-adevăr, această acidură este un paradox evident și se explică prin absența anionilor absorbiți ai metabolismului tubular. Fără a intra în detalii, subliniem că, în prezent, hipocloremia este considerată principalul factor care susține alcaloza și hipokaliemia și nu invers.
De asemenea, pierderea excesivă a clorului din conținutul stomacului, hipocloremie gasit in tratamentul cu folosirea acidului etacrinic și furosemid, insuficiență renală cronică sau acută, acidoză respiratorie, alcaloză metabolică datorită supraîncarce alcalii, intoxicație cronică brom.
chloruremia
Hipercoromie severă se observă atunci când clorul din plasmă depășește 110 meq / l. În clinică, nu are o manifestare specifică.
De obicei, chloruremia combinat cu hipernatremie, indicând faptul că deshidratarea intracelulară, precum și tulburările AAR - moderat cu alcaloză respiratorie, poate fi pronunțată în acidoză metabolică.
Hiperchloremia în acidoza metabolică este caracteristică în special nefropatiei ascendente.
Atunci când se suturează uretersul în intestin (operația Coffey), hiperchloremia este asociată în primul rând cu reabsorbția clorului în intestin și, din nou, cu nefrita în curs de dezvoltare.
În plus față de aceste circumstanțe, hiperchloremia izolată poate fi observată cu infuzii prea mari de clorhidrat de arginină.