Kuznetsov I.A.
MILITARA MEDICAL ACADEMY DEPARTAMENTUL Hematologie si Imunologie Clinica
Introducere.
1. Definiție.
2. Contextul.
3. Prevalența CGN.
4. Etiologia.
5. Patogeneza.
6. Clasificarea.
7. Pathomorphology.
8. Imaginea clinică.
9. Criterii pentru diagnostic, diagnostic diferențial.
10. Complicații.
11.Principii, metode și mijloace de terapie complexă CGN.
12.Dispenserizarea, prevenirea.
13. Examenul militar-medical.
Concluzii și concluzii.
VV Serov, M.Ya. Ratner, V.A. Varșovia (1983):
Tip non-fricțiune CGN:
- maxim activ
- activ
- inactiv
Tip CGN tip nefrotic
Tipul nefrotic-hipertonic CGN
- lipofilă nefroză
- focal glomeruloscleroza (glomeruloglicoză)
- fibroplastică GH
- versiuni neclasificate ale GB
Principalele forme clinice ale CGN sunt:
- sindromul urinar izolat
- hipertensiv
- sindrom nefrotic
- forma mixtă (HC + AG)
Patologie.
1. MZPGN - se caracterizează prin proliferarea focală sau difuză
transferul celulelor mezangiale, acumularea de matrice mezangiale -
sa, imunoglobuline, CEC și complement în mesangium. boală
Berger se distinge prin depunerea selectivă a IgA.
2. MBPGN - împreună cu modificările mesangiale sunt identificate
depozitele imune în grosimea GBM și deteriorarea acesteia (îngroșarea, răspândirea,
despicare, fenestrare).
3. MBHH este îngroșarea generalizată difuză a GBM,
cresterea inconjuratoare in jurul depozitelor, distrugerea tuturor crescatoriilor,
din podocite.
4. Nefroza lipoidă - cu microscopie ușoară a patologiei
nu este detectată. Cu microscopia electronică, distrofia subacidului
cu distrugerea proceselor lor.
5. Glomeruloscleroza focală - dezvoltarea hialinozelor juxtame-
glomeruli glomeruli (repetați repede în rinichiul transplantat).
6. GH fibroblastic - este rezultatul oricărei forme de GH,
se bazează pe nefroscleroza progresivă totală.
Imagine clinică. Toate formele morfologice ale CGN pot
un număr limitat de sindroame clinice:
(UI), sindromul hipertensiunii (AH),
sindromul nefrotic (NS) și o formă mixtă (SF).
IC. Principalele manifestări sunt proteinuria (> 0,2 și <3,0
g / ut), hematurie (mai des - microhematurie), leucocitriu, cy-
lindruria, hipertensiunea arterială tranzitorie este posibilă fără
modificări morfologice în organele interne (miocard, ocular
fund, etc.).
Trebuie remarcat faptul că dimensiunile deteriorării GBM, chiar și cu
Cele mai active variante ale CGN sunt mult mai mici decât diametrul eritrocitelor
ținând seama de posibilitățile sale de conformare. Prin urmare, principalul
locul de penetrare a eritrocitelor în capilare peritubulare în urină
larya, adică Hematuria are o origine capilară-tubulară
a. Acest lucru este confirmat de prezența distrofiei inflamatorii timpurii
modificările în capilare peritubulare în CGN. Excepția
sunt cazuri de modificări necrotice la nivelul glomerulilor din rinichi.
Când studiază proteinurie, este extrem de important nu numai
cantitativă, dar și calitativă a proteinelor în urină. În
rinichii mici sunt filtrați liber și reabsorbiți aproximativ 4 g /
zile de proteine moleculare mici: albumine, fragmente de lanțuri ușoare
Ig, microglobuline, hormoni (vasopresină, insulină, glucagon,
ACTH, hormon paratiroidian, hormon de creștere), lizozimă, unele enzime.
Apariția în urină a proteinelor de mare moleculă (globuline, trans-
ferina, etc.) indică o patologie a membranei dure.
Excepția este proteina Tamm-Horswall (glicoproteina cu
spun ei. masa de 7 milioane de daltoni) secretate de epiteliul ascendent
o parte din bucla lui Henle. În urină de oameni sănătoși, 30-60
mg / zi din această proteină. Creșterea concentrației de proteine și a acidului-
urina cu inflamație duce la agregarea sa cu formarea de
gel, care este o matrice de cilindri renale.
Sindromul nefrotic. Acesta este un complex simptomatic, inclusiv
ele însele în mod constant în curs de dezvoltare semne: un masiv (>
3,5 g / zi) proteinurie care depășește capacitatea compensatorie
corpul; hipo- și dysproteinemia (cu prevalență de hipoalbumin-
nemii); hiper- și dislipoproteinemia (cu lipidurie) și edem.
Hiperlipoproteinemia apare ca urmare a activării
sinteza lipidelor de către ficat (ca răspuns la hipoalbuminemie) și inhibitoare
Procedeele de lipoliză (în special în țesutul renal).
Edemul are o geneză mixtă - incidența presiunii oncotice
plasmă de sânge, retenție de sodiu și apă ca rezultat al creșterii
formarea de aldosteron.
Sindromul hipertensiv. Acesta include expresia exprimată
cresterea persistenta a tensiunii arteriale (SD si DD);
rezistente la terapia medicamentoasă; modificări ale vaselor de ochi-
(angiopatie hipertensivă) cu insuficiență vizuală;
semne de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng. Modificări în
urină în această formă sunt moderate și nu sunt
decisiv.
Formă mixtă de CGN. Se determină printr-o combinație de nefrotic
care are un sindrom cu hipertensiune arterială, combinând patologia -
semnele fizice ale ambelor forme.
Prognosticul cel mai favorabil pentru IMS, cel mai mult
variante de HC continuu recurente, precum și o combinație de
NS și hipertensiune arterială (formă mixtă CGN).
Trebuie remarcat faptul că majoritatea opțiunilor CGN sunt capabile
pentru o lungă perioadă de timp este practic asimptomatică. Mai mult decât
la jumătate dintre pacienți, modificări patologice în sânge și urină,
creșterea tensiunii arteriale este detectată cu ajutorul aleatoriu (preventiv) ob-
de cercetare. Adesea boala este diagnosticată pentru prima dată deja
stadiul insuficienței renale.
Cum să intri în medic (OMDB, policlinici), când nu
care posedă un set de metode de diagnostic necesare, este imposibil
pentru a distinge în mod fiabil OGN de agravarea CGN și pentru a stabili o clinico-
versiunea morfologică a acestuia din urmă? Pentru o astfel de situație,
Neurologistul Neurologist Cameron în 1979 a propus acest termen
"sindrom nefrotic acut".
Sindromul nefrotic acut. - clinic, pentru prima dată,
modificări ale urinei, precum și umflături și hipertensiune asociată cu
boala de rinichi (fără clarificare - acută sau cronică). În
o astfel de situație, pacientul ar trebui să fie imediat trimis la
spital specializat, unde, bazându-se pe metode moderne,
Studiile (inclusiv studiile morfologice) pot fi
diagnosticarea corectă și alegerea tacticii de tratament.
În funcție de varianta morfologică, actualul CGN
are o serie de caracteristici.
MZPGN - reprezintă 60-70% din toate cazurile de GBV, este cel mai mare
mai favorabil, rata de supraviețuire de 10 ani ajunge la 90%. În
Modelul IC prevalează, în 10% - în asociere cu hipertensiunea arterială,
hipertensiune cială. La 10% dintre pacienți, este descrisă dezvoltarea NS, care
Există un anumit grad de suspiciune în ceea ce privește nediagnosticarea
membrana (sau sub-citopatia) patologică. Clinic și morfologic-
Neomogenitatea eterogenă a MTPGN a dus la izolarea variantelor sale
după tipul predominant în depozitele mezangiale de clasa Ig:
IgM, IgG, IgE, IgA (boala lui Berger) - nefropatie.
MBHH - reprezintă aproximativ 2% din toate cazurile de GB, aproximativ 70%
pacienții caracterizați prin dezvoltarea HC, în 20% - IC. în vârstă de 10 ani
Rata de supraviețuire de aproximativ 70-85% scade
de două ori în asociere cu hipertensiunea arterială.
MBPGN - apare la 20% dintre pacienții cu CGN, de regulă,
Este mai greu și mai greu de tratat. Supravietuitor de 10 ani
Cu el, ajunge la doar 50-60%. În imaginea clinică
aproape toate sindroamele se întâlnesc cu o frecvență egală.
Nefroza lipoidă - este cauza a 70-80% din toate cazurile
HC la copii și 10-20% la adulți. Proteinuria este mai des neselek-
natura, Adunarea Națională este predispusă la reapariție, în ciuda
efectul afectat al hormonilor steroizi. În 30% din cazuri la adulți
cursul este complicat de hipertensiunea arterială.
Focal glomeruloscleroza - are cele mai nefavorabile
prognoza cu o durată de viață de până la 5 ani se manifestă prin NA sau IMS. devreme
dezvoltă hipertensiune arterială, care adesea poartă un rău-
caracterul calitativ.
Rezultatul natural al tuturor opțiunilor CGN este forma-
de insuficiență renală cronică, care este activ promovată de NS recurent,
Unificarea hipertensiunii arteriale, a leziunilor tubulare,
activitate imunologică mare a procesului inflamator în
rinichi și dezvoltarea complicațiilor infecțioase pe fundalul secundar
imunodeficienta.
Diagnostic. Plângerile și severitatea manifestărilor clinice
bolile depind de varianta clinică și morfologică a CGN,
(exacerbare sau remisie), prezența sau absența insuficienței renale cronice,
diverse complicații. Este necesar să se acorde atenție diferenței dintre di-
agnostic simptome: Pasternatsky și "
lucidă zonă. "
Principalele criterii de laborator pentru CGN sunt:
- proteinurie permanentă (fluctuațiile nivelului sunt posibile
proteinurie în 24 de ore);
- hematurie permanentă (micro- sau macro-);
- reducerea filtrării glomerulare (permanent - ca premiu -
nak CPN, tranzitorii - cu exacerbarea bolii);
- prezența hiperfiltrației (pe baza rezultatelor unei probe de proteine
o sarcină);
- scăderea clearance-ului creatininei endogene (uree,
acid, MSM, electroliți) și o scădere a excreției zilnice
aceste substanțe;
- încălcarea acidului și a amoniogenezei;
- scăderea densității relative a urinei;
- apariția CGN exagerat de azotemie tranzitorie (creștere
creatinină, uree), diselectrolit;
- Tulburări imunologice: creșterea CEC, imunoglobulină-
linii, gamaglobuline, o scădere a fracțiunii C3 a complementului,
numărul absolut de supresoare T, inhibarea funcțională
activitatea limfocitelor (în funcție de RTML) și fagocit
activitatea monocitelor (macrofage), concentrație crescută în
sânge IL-1, TNF, fibronectină;
- creșterea neselectivității proteinuriei,
imunoelectroforeza proteinelor urinare;
- disfuncție renală simetrică în izotopi
modificări ale fluxului sanguin renal dinamic
scintigrafia;
- confirmarea morfologică a diagnosticului de CGN în puncție-
biopsie la rinichi;
- apariția și / sau progresia hipertensiunii arteriale
confirmată de observații dinamice, tahosocil-
cillograph; o creștere a perifericului total
rezistență (în funcție de rezultatele mecanocardiografiei și integrală
rheovasography).