Uremia (mochecrove, din uronul grecesc și urină haima) este un sindrom clinic al insuficienței renale progresive, caracterizat printr-o varietate de tulburări metabolice și funcționale ale mai multor organe.
Uremia se poate dezvolta în a doua și a treia etapă a hipertensiunii arteriale și apare regulat în stadiul terminal al CRF
În mecanismul de dezvoltare observat în tulburările de uremie, tulburările metabolice, otrăvirea endogenă a toxinelor, tulburările hormonale sunt de o mare importanță.
Prin modificările metabolice care joacă un rol în dezvoltarea sindromului uremie includ: hiperkaliemia, hiperfosfatemie, gipermagniemiya, hipernatremie hipo, hipocalcemie, hiperhidratare, acidoză, și altele.
Hiperkaliemia determină o scădere a potențialului de repaus, aduce la potențialul de acțiune, care este însoțită de creșterea inițial excitabilitate a celulelor nervoase și musculare (acest lucru poate fi cauza spasme musculare, convulsii), iar apoi, când restul potențiala acțiune și să devină egal, excitabilitatea se pierde și se poate produce paralizie musculară stop cardiac. În dezvoltarea tulburărilor neurologice, de asemenea, joaca un rol gipermagniemiya, hipernatremie, hipocalcemie, acidoza. Hiperfosfatemiei, gipermagniemiya hipocalcemie și să contribuie la dezvoltarea osteoporozei, osteodistrofiei fibroase și osteomalacie.
Hypernatremia în combinație cu hiperhidratarea este principala cauză a dezvoltării hipertensiunii arteriale, insuficienței cardiace și edemului, inclusiv edem cerebral și plămâni.
În dezvoltarea insuficienței cardiace joacă un rol și alte tulburări electrolitice, hiperparatiroidism și anemie. Acidoza metabolică, care poate fi asociată cu acidoză cu edem pulmonar, cauzează apariția respirației Kussmaul, afectează activitatea diferitelor enzime și tonusul vascular.
În dezvoltarea uremiei, rolul toxinelor endogene este universal recunoscut. Inițial, le-a făcut referire la produse cu conținut de azot
schimb, dar în studiile pe animale sa stabilit toxicitate uree foarte slabă. Creatinina și toxicitate scăzută, dar poate avea un efect dăunător produsele sale de descompunere, cum ar fi sarcosină, metilamină, N-metiihidantoin. Principalul efect toxic asociat cu acumularea de fenoli din sânge și „molecule de mijloc“ (oligopeptide având o greutate moleculară de 300-5000 Da). Se presupune că unele dintre ele sunt produse de degradare intracelulară a proteinelor produse de alte proteine produse alimentare prin acțiunea microflorei intestinale. Atunci când sunt administrați animalelor provoacă unele modificări similare cu cele observate la uremie (incetinirea impulsurilor nervoase, scaderea activitatii unor enzime stare de imunosupresie). In prezent, universal rol uremică toxina hormon paratiroidian este dat, cu care sub acțiunea hipocalcemie hyperproduction și hiperfosfatemiei disfuncția cardiacă asociată, dezvoltarea osteodistrofiei, polineuropatie, anemie, gipertriatsilglitserolemii et al. Efectele toxice sunt atribuite și derivați de piridină, poliamine, manitol și sorbitol. Efectul toxic are aluminiu, intră în corpul de apă (în special în hemodializă) și alimente.
In dezvoltarea sindromului uremic juca rolul tulburărilor hormonale, insuficiență renală care apar, în legătură cu care există o întârziere în care hormonul de creștere organism, glucagon, insulina, prolactina, și altele. Consecința acestor modificări sunt tulburări hormonale ale metabolismului glucidic și grăsimi, amenoree dezvoltarea si impotenta. Lipsa educației în rinichi de eritropoietina asociate cu dezvoltarea anemiei și reducerea sintezei în tubulii proximali de calcitriol joacă un rol major în dezvoltarea hipocalcemie, cu toate consecințele care decurg din aceasta. În mecanismul de comă care se termină sindromul uremic, impreuna cu electroliți schimb, overhydration depreciate și joacă rolul de acidoză hipoxie care apar din cauza anemiei, insuficienta cardiaca si schimbul de gaze afectata in plamani si toxicitate asupra sistemului nervos toxine endogene centrale. De multe ori, cauza morții este aderarea la infecții, de exemplu pneumonie. Acest lucru contribuie la activitate redusă a sistemului imunitar (limfocite răspuns la atenuarea antigenici expunerii și scad chemotaxia leucocitelor al.). OMS-
decesul din stoparea cardiacă sub influența hiperkaliemiei și hipermagnei. Dezvoltarea diferitelor manifestări ale uremiei este încetinită semnificativ prin tratamentul prelungit cu hemodializă, care poate reduce azotamia, dezechilibrul electrolitic și purifica sângele toxinelor endogene. O metodă radicală de tratament este un transplant de rinichi donator.