rinichi gutoasa (nefropatie gutoasă) - concept general care combină multiple leziuni renale in guta. Baza apar modificări guta în rinichi este o hiperuricemia violare interdependență (creșterea acidului uric peste 0,325 mmol / L) și hiperuricozurie: capacitatea intactă a rinichilor de a elimina excesul de acid uric, concentrația acestuia în sânge este redus, dar există o amenințare finală întârziere vnutrikanaltsevoy acidului uric (de exemplu, deshidratare), ceea ce conduce la o reducere a alocării sale prin rinichi și, prin urmare, apariția hiperuricemiei. Această situație se produce în principal în timpul bolii podagre- primare în care sinteza primară a acidului uric îmbunătățit ca urmare a nucleoproteine alterarea metabolismului și deficiența enzimei hipoxantin-guaninfosforibozil transferaza, ceea ce duce la hiperuricemie.
leziuni renale pot să apară și gută secundară când hiperuricemia datorită aplicării diferitelor medicamente (diuretice tiazidice, salicilați, citostatice), consumul de alcool, cauzând giperlaktatatsidemiyu care inhibă excreția de acid uric prin rinichi, precum si mai multe boli (erythremia, mieloley capre, stare hemolitice , boala mielomului). Astfel boli de rinichi, și, de fapt, chiar până la CRF, care este caracteristic întârzierea acidului uric, poate fi agravată hiperuricemie.
Rezultante în diferite situații (de livrare a crescut de purine exogene, dezintegrarea masivă a nucleotidelor celulare sinteza endogenă a purinelor glicină, glutamină-Ming și alte substanțe) timp hiperuricemie compensate prin secreție tubulară crescută, având ca rezultat lipsa procesului visceral implicare rapidă. Dar, treptat, hiperuricemia începe să arate nu numai semnele clasice de guta articulare, dar, de asemenea, leziuni viscerale, in special nefropatie, care este observată la 60-70% dintre pacienți.
Cel mai adesea se dezvoltă lent, proces interetitsialny cronică și formarea de pietre, unii pacienți există o urgență „blocadă“ a acidului uric rinichi cu leziuni severe la conductele de colectare, cauza oligurică insuficiență renală acută. De obicei, pacienții cu gută, leziuni renale examinat deja într-un stadiu avansat al bolii atunci cand infectiile renale simptomele secundare pot fi detectate, complicații, cum ar fi hipertensiunea, hiperlipidemia, scleroza glomerulară, aterosclerotice și arterioscleroză.
Clinica de rinichi gute
Sindromul uric Lean (proteinurie cu cylindruria mici și leucocituriei microhematuria) pentru o lungă perioadă de timp poate fi singura nefropatia manifestare gutoase până când nu sunt semne de insuficiență renală, cu perioade mai mult sau mai puțin prelungită de reducere a capacității rinichilor de concentrare, și apoi azotemie și hipertensiune.
Nu întotdeauna leziuni artritice la rinichi este insotita de simptome clasice de guta - artrita gutoasă și prezența tofilor în urechi, articulații; există cazuri de hiperuricemie asimptomatică și dezvoltarea latentă a rinichiului gute. Cel mai tipic este un gutoasa cronica de rinichi gutoasa interetitsialny nefrita, guta proteinurie pacienți condiționat, și insuficiență renală progresivă. Procesul se bazează pe apariția depunerilor cristaline și amorfe interstițiale ale acidului uric și urați în conductele colectoare și daune medular în aceste locații parenchimului renal. Aceste depuneri sunt bine evidențiate în studiul secțiunilor de țesut proaspăt preparate. De asemenea, a constatat extinderea conductelor de colectare, în principal din cauza obstrucției, acumularea interstițială de limfocite, monocite, celule gigant, fibroblaste, care se leagă de progresie modificări sclerotice; infiltrarea neutrofilă este de obicei considerată un semn al pielonefritei aderente. În jurul cristalelor se pot forma noduli gouti (microtofus ciudat).
O altă caracteristică a complicațiilor renale ale gutei este formarea de pietre (10-20% din pacienții cu gută suferă urolitiază). Procesul de formare a pietrelor cu guta nu este complet clar. Încă dezbătut acidificarea rezistent la impact de urină, a început recent să se concentreze pe studiul rolului de calciu în formarea de pietre de acid uric. Obstrucția rezultată a tractului urinar creează condiții pentru stagnarea urinei și a infecției; pielonefrita poate determina sau exacerba sindromul hipertensiv la pacienții cu gută și de a promova schimbari vasculare in rinichi. De aceea, la pacienții cu nefropatie gutoasă acest exemplu de realizare, în plus față de menținerea unui volum mare de urină (utilizarea continuă a unor cantități mari de lichid), incercarile alcalinizarea urinei de control strict necesare hiperuricemie cursuri efectuate periodic de terapie cu antibiotice. Cu toate acestea, în toate aceste cazuri, principalul tratament al pacienților cu o reducere a nivelului de acid uric în sânge folosind fără agenți uricozurici și medicamente, cum ar fi alopurinol (milurit) inhibarea sintezei acidului uric. Un număr de pacienți în timp ce reducerea hiperuricemie este posibil de a realiza și de a îmbunătăți capacitatea funcțională a rinichilor.
A treia întruchipare leziune artritic pochek- blocaj renal Acid Uric acut - apare cel mai frecvent atunci când dezvoltarea rapidă a hiperuricemiei solide, urikozurii crescute și însoțite de precipitarea acidului uric (cristalin sau amorf), în tubuloviloase aparatului renal. În acest caz, principala schimbare este detectat în colectarea tuburi, în care fagocitoza epiteliului dezvăluit semne de cristale; unul dintre depozitele de proces finale ale acidului uric și a reacțiilor celulare este formarea nodului gutoasă interstițial. Deseori se formează simultan pietre urinare și nisip, ceea ce duce la obstrucție postrenală. Toate acestea conduc la un exemplu de realizare tipică a prezentei nefropatie gutoasa clinică insuficiență renală acută-imagine oligurică. Uneori imaginea clinică este completată de dezvoltarea artritei gute și a colicii renale. De obicei, hiperuricemia se observă în dezintegrarea nucleoproteină celulare masive cu supraproducție de acid uric, care apare mai ales la pacienții cu boli leucemie și limfoproliferative, în special în legătură cu tratamentul cu doze mari de medicamente citotoxice. În prezent, posibilitatea de a dezvolta blocadei renale acute la acest grup de pacienți este deja bine cunoscut, astfel încât gama de efecte terapeutice în aceste cazuri includ medicamente de tip alopurinol, inhibitori ai anhidrazei carbonice, o multime bea lichide și să încerce să alcalinizarea urinei. Aceste intervenții pot fi recomandate pentru prevenirea și tratamentul blocării renale urinare acute a unei alte etiologii. În unele cazuri, cu toate acestea, este necesar să se recurgă la dializa, reduce cel mai eficient hiperuricemie și comportamentul în timp util lichidat pe deplin oligurie acută.
Diagnosticul rinichiului gute
Leziunile renale pot apărea cu mult înainte de apariția crizelor gute (artrite) sau tofus. În aceste cazuri, diagnosticarea în timp util a leziunilor renale gute, deși deosebit de dificilă, dar are o valoare prognostică importantă în legătură cu posibilitatea inițierii unui tratament eficient cu agenți uricostatici (allopurinol). Fără îndoială, studiul nivelului de acid uric în sânge este un test de diagnostic crucial, dar un număr de alte semne (excesul de greutate, hipertensiunea arterială, prezența semnelor similare în rudele pacientului) sugerează gută.
Tratamentul rinichiului gute
Nutriție rațională, cu excepția alimentelor care conțin purine, limitând consumul de carne, pește, leguminoase, salată, sorrel, reducând conținutul total de calorii al alimentelor, interzicând băuturile alcoolice. Cu insuficiență renală cronică, o dietă corespunzătoare gravității insuficienței renale. Asigurați-vă că beți abundent (până la 2-2 1% l lichid pe zi) folosind agenți de alcalinizare. În atacurile de artrită gută, se utilizează medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin în doză de 150-200 mg / zi).
Alopurinolul este administrat în doză de 0,3-0,5 g / zi (de 2-3 ori) timp de 1-1V2 ani. De obicei, medicamentul este bine tolerat de către pacienți (în cazuri rare pot apărea reacții alergice). Folosiți urikozuricheskie înseamnă (anturan, benemid, etamid, etc.) cu nefropatie gouty (spre deosebire de gută fără leziuni renale) nu este recomandată.
Tapeeva I.Е. și altele.