Tulburări ale metabolismului grăsimilor. Obezitatea este foarte frecvent asociat cu modificări marcate în inima (adiposorum cor) și sistemul vascular. De multe ori, obezitatea este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale sistolice, și pierderea în greutate la pacienții hipertensivi obezi, uneori, duce la o scădere a presiunii. Atunci când obezitatea este de aproape 2 ori mai multe sanse de a dezvolta ateroscleroza arterelor coronare decat cele cu nutriția umană normală. Dispneea la o tensiune la persoanele cu greutate excesivă este asociată nu numai cu creșterea în greutate, dar, de asemenea, cu o capacitate redusă de torace și lipsa de formare musculare. Pentru diagnosticarea insuficienței cardiace la acești pacienți este necesară pentru a studia parametrii hemodinamici de bază (timpul fluxului sanguin, presiunea venoasă, și așa mai departe. N.) Dacă nu există dificultăți de respirație constantă, cianoză, ficat congestivă. In obezitate extrema se observă uneori sindrom clinic manifestat in asociere somnolenta poliglobulii, hipoventilație alveolară hipertensiune pulmonară și hipertrofie ventriculară dreaptă.
Încălcarea metabolismului carbohidraților. Schimbările în metabolismul carbohidraților la diabet zaharat nu au un efect semnificativ asupra funcției miocardice, cu excepția stadiilor finale ale bolii. Diabetul dezvoltă adesea ateroscleroza arterelor coronare, ceea ce duce la deteriorarea secundară a miocardului datorată insuficienței coronariene cronice sau acute.
Violarea metabolismului proteic (disproteinemie) poate duce la distrofie miocardică. Violarea cardiace metabolismului proteinelor musculare Wurman (F. WüHRMANN) denotă termenul „miocardoza“, pentru care a spus modificări ECG caracteristice următoare: aplatizarea sau inversarea undei T, segmentul de tranziție S - T un val T, QRS scădere a amplitudinii complexe, mai puțin alungirii intervalului Q - T. Deci, cât de des o violare a metabolismului proteic combinat cu modificări în metabolismul electrolitic, astfel de cazuri sunt denumite „miocardoza combinate“.
Încălcările metabolismului electrolit. Hiperkaliemia poate să apară în uremie din cauza insuficienței renale, în special în nefroză acută, însoțită de oligurie sau anurie, cu sindrom strivire, boala Addison, atunci când, uneori, în acidoza diabetică. Aceasta este o afectiune grava se manifesta paresteziile, slăbiciune musculară extremă, dezvoltarea de șoc, bradicardie, și în cele din urmă duce la insuficienta cardiaca. ECG Modificările apar de obicei, atunci când conținutul de potasiu din ser peste 6,5 mEq / l; Aceste modificări sunt amplificate în cazul scăderea simultană a concentrației serice de sodiu sau de calciu. Un ECG hiperkalemia tipic datorită considerat: ridicat ascuțit și apare timpuriu val T, dinte R scăzut, profund dinte S și P val moderat lungirea intervalului P - Q, și o gamă largă de QRS; (fig.) uneori apare reducerea segmentului S - T și T val negativ, și anume pictura, similar cu ECG în infarctul miocardic ...
Schimbările ECG în încălcarea nivelurilor de potasiu din sânge; din partea de sus în jos - trecerea tipurilor ECG de la hipo-la hiperkaliemie; ECG 5 corespunde normei (conform lui Gessler).
Hipokaliemia poate să apară în timpul diareei prelungite și vărsături, pierderea de suc intestinal (prin fistulă sau din cauza incapacității de aspirație) în timpul perfuziei intravenoase prelungite care nu contin lichide de potasiu (postoperatorii), în unele cazuri, glanda pituitară - Cushing cu hiperaldosteronism primar, uneori nefrită cronică și acidoză diabetică, precum și în cazurile de tratament prelungit cu ACTH, cortizon, deoxicorticosteron, insulina; utilizarea prelungită a glicozidelor cardiace și diuretice insuficiență circulatorie conduce la pierderea de potasiu în urină. Scăderea cea mai dramatică a potasiului în sânge este în sindromul de paralizie paroxistic familie. Coborârea conținutului de potasiu și magneziu în miocardul face foarte sensibile la diverse efecte toxice, în special digitalice.
Hipokaliemia se manifestă prin slăbiciune musculară la starea paretică, somnolență, anorexie, greață, constipație. Întrucât potasiul intracelular este de importanță primară, hipokaliemia nu este întotdeauna însoțită de modificări ale ECG, dar ele apar de obicei atunci când concentrația serică a potasiului este sub 3 meq / l; epuizarea generală a organismului cu potasiu este importantă. Cu hipopotasemia, aritmii apar cu ușurință, mai ales după utilizarea digitalisului (extrasistol). Modificările ECG sunt exprimate prin inversarea valului T și coborârea segmentului S-T, prelungirea intervalului Q-T, adică a sistolului electric; uneori există o lărgire a undelor U în două faze, care pot da impresia unei prelungiri a intervalului Q-T; intervalul P-Q poate varia de asemenea (Fig.).
Insuficiența cardiacă cu hipokaliemie se dezvoltă în funcție de tipul energetic-dinamic - fără stază venoasă pronunțată, cu tendința de a leșina.
Tulburările metabolismului calciului (împreună cu potasiul și sodiul) joacă un rol important în reducerea miocardului. Este cunoscut faptul că calciu îmbunătățește contracția sistolică, potențează efectul digitalice, perfuzie intravenoasă de calciu cu toate acestea, în tratamentul medicamentelor digitalice este contraindicată. In bolile glandelor paratiroide care regleaza metabolismul calciului si fosforului, poate avea loc la hipercalcemia hiperfuncție și hipocalcemie sau leziuni la îndepărtarea lor chirurgicală. ECG Tendința hipercalcemiei scurtarea intervalului Q - T. În plus față de hipocalcemie semne electrocardiografice de tetanie marcat prelungirea intervalului Q - T (fără a schimba complexul QRS); cu eliminarea lipsei de calciu, modificările ECG dispar.
În alcaloză, modificările ECG sunt similare cu modificările hipopotasemiei (aplatizarea undei T sau prelungirea intervalului Q-T). Înfrângerea miocardului în acidoză se manifestă prin aceleași modificări ale ECG ca și în hiperkaliemia, în special prin dintele înalt, arătat T.